很多人都会误以为只有男性才需要补肾，其实肾脏的健康对于男女来说同样重要！你们知道肾病综合征是什么吗，肾病综合症的并发症又有哪些呢？生活中大家对于肾病综合征的了解有多少呢，下面就一起来看看小编搜集的这些肾病综合征的护理措施吧！
目录
1、肾病综合征的介绍 2、引发肾病综合征的原因
3、肾病综合症的诊断 4、肾病综合征的治疗
5、肾病综合征患者的主要表现 6、肾病综合症有哪些并发症
7、肾病治疗误区 8、肾病综合症的护理四大措施
肾病综合征的介绍
肾病综合征(NS)可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
病因
分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
临床表现
NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、(高度)水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。
1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症
血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿
NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症
NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
肾病综合症的诊断
1.肾病综合征(NS)诊断标准是
(1)尿蛋白大于3.5g/d;
(2)血浆白蛋白低于30g/L;
(3)水肿;
(4)高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。
2.NS诊断应包括三个方面
(1)确诊NS。
(2)确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS;最好进行肾活检，做出病理诊断。
(3)判断有无并发症。
鉴别诊断
1.过敏性紫癜肾炎
好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现血尿和(或)蛋白尿。
2.系统性红斑狼疮性肾炎
好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。
3.乙型肝炎病毒相关性肾炎
多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎;③肾活检切片找到HBV抗原。
4.糖尿病肾病
好发于中老年，常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。
5.肾淀粉样变性病
好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经;继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。
6.骨髓瘤性肾病
好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生(占有核细胞的15%以上)，并伴有质的改变。多发性骨髓瘤累及肾小球时可出现NS。上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断。
并发症
NS的并发症是影响患者长期预后的重要因素，应积极防治。
1.感染
通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染，否则不但达不到预防目的，反而可能诱发真菌二重感染。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。严重感染难控制时应考虑减少或停用激素，但需视患者具体情况决定。
2.血栓及栓塞并发症
一般认为，当血浆白蛋白低于20g/L(特发性膜性肾病低于25g/L)时抗凝治疗可给予肝素钠(也可选用低分子肝素)皮下注射或口服华法林。抗凝同时可辅以抗血小板药，如双嘧达莫或阿司匹林口服。对已发生血栓、栓塞者应尽早(6小时内效果最佳，但3天内仍可望有效)给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。
3.急性肾衰竭
NS并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数患者可望恢复。可采取以下措施：
(1)襻利尿剂
对襻利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲刷阻塞的肾小管管型;
(2)血液透析
利尿无效，并已达到透析指征者，应给血液透析以维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿;
(3)原发病治疗
因其病理类型多为微小病变型肾病，应予以积极治疗;
(4)碱化尿液
可口服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型形成。
4.蛋白质及脂肪代谢紊乱
在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱，但应调整饮食中蛋白和脂肪的量和结构，力争将代谢紊乱的影响减少到最低限度。目前，不少药物可用于治疗蛋白质及脂肪代谢紊乱。如：ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均可减少尿蛋白;有研究提示，中药黄芪可促进肝脏白蛋白合成，并可能兼有减轻高脂血症的作用。降脂药物可选择降胆固醇为主的羟甲戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，如洛伐他汀等他汀类药物;或降甘油三酯为主的氯贝丁酯类，如非诺贝特等。NS缓解后高脂血症可自然缓解，则无需继续药物治疗。
肾病综合征的治疗
(一)一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。
给予正常量0.8～1.0g/(kg·d)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。
水肿时应低盐(<3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食。
(二)对症治疗
1.利尿消肿
(1)噻嗪类利尿剂
主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。长期服用应防止低钾、低钠血症。
(2)潴钾利尿剂
主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯。长期服用需防止高钾血症，肾功能不全患者应慎用。
(3)襻利尿剂
主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药，效果更好。应用襻利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
(4)渗透性利尿剂
通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为2.5～4.5万)静脉点滴。随后加用襻利尿剂可增强利尿效果。但对少尿(尿量<400ml/d)患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭。
(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注
均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于24～48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量<400ml/d)的NS患者，在必须利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。心力衰竭患者应慎用。
对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白
持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
(三)主要治疗(抑制免疫与炎症反应)
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素(下面简称激素)用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时的渗出，稳定溶酶体膜，减少纤维蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出;此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复所致的纤维化。糖皮质激素对疾病的疗效反应在很大程度上取决于其病理类型，微小病变的疗效最为迅速和肯定。使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松，口服8周，必要时可延长至12周;②缓慢减药;足量治疗后每2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量;③长期维持：最后以最小有效剂量再维持数月至半年。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注。
根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为“激素敏感型”(用药8～12周内NS缓解)、“激素依赖型”(激素减药到一定程度即复发)和“激素抵抗型”(激素治疗无效)三类，其各自的进一步治疗有所区别。
长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。
2.细胞毒性药物
激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。目前此类药物中，环磷酰胺(CTX)和苯丁酸氮介(CB1348)临床应用较多。
3.免疫抑制剂
目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司(FK506)、麦考酚吗乙酯和来氟米特等。
既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型的肾病综合征，近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受(如未控制糖尿病、精神因素、严重的骨质疏松)，及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证的患者，可单独应用免疫抑制剂治疗(包括作为初始方案)某些病理类型的肾病综合征，如局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变型肾病等。
应用糖皮质激素及免疫抑制剂(包括细胞毒药物)治疗NS可有多种方案，原则上应以增强疗效的同时最大限度地减少副作用为宜。对于是否应用激素治疗、疗程长短，以及应否使用和选择何种免疫抑制剂(细胞毒药物)等应结合患者肾小球病的病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待,依据免疫抑制剂的作用靶目标，制定个体化治疗方案。近年来根据循证医学的研究结果，针对不同的病理类型，提出相应治疗方案。
预后
NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：
1.病理类型
一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶节段性肾小球硬化预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%;而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。
2.临床因素
大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。
3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后
引发肾病综合征的原因
肾病综合征是一组由多种原因包括慢性肾炎引起的临床症群，临床表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症和高脂血症。引起肾病综合征的病因较多，可分为原发性和继发性两种。许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。
成人的2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。
按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎(膜性肾病)，系膜毛细血管增生性肾炎(膜增生性肾炎)和局灶节段性肾小球硬化症。
继发性肾病综合征的原因为：感染、药物(汞、有机金、青霉胺和海洛因等)、毒素及过敏、肿瘤(肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等)、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征的1/3和儿童的10%可由继发性因素引起。
肾病综合征的发病原因：情志不调，饮食失调 ，劳逸失宜，毒素作用，各种感染，外界因素等等。
但是以上并非是肾脏病发病的根本原因，以上所谓的原因是肾脏病发病的一些诱发及加重因素，根据循症医学研究发现所有肾病综合征的患者不但伴有肾脏本身的器质性病变，而且伴有全身免疫功能的失调，全身免疫功能失调后产生大量的免疫复合物及破坏性物质导致肾脏基底膜的断裂从而导致蛋白或潜血的漏出，很多学者至今仍旧研究不明倒底是什么原因导致的全身免疫功能失调呢？
友情提示：经过多年的临床实践发现很多肾病综合征患者，往往脾气、性格，以及对名利的追求上要比正常人高10个百分点，经过科学研究印证对人对事的过分要求是导致免疫功能失调的原因，这是我们所强调的适合于所有原发性或继发性肾病综合征病因，即广义病因。
肾病综合症容易复发的原因
1、用药不当
一些肾病综合症患者家属自作主张，缩短疗程，一旦肿消、蛋白尿消失就自行停用激素，或改服中药。这种做法极容易引起复发，还可能使激素治疗变得无效。所以，肾病综合症患者以及家属一定要谨遵医生叮嘱，按照医生的要求，按时服药。
2、感染
一些肾病综合症患者病情的反复发作与感染有很大的关系，尤其与病毒性上呼吸道炎(即感冒)有关，一次感冒就会使尿蛋白呈阳性，有些还会出现水肿。感冒好转，蛋白尿又随之消失，这是最理想的，但也有部分患儿感冒虽愈，但蛋白尿却不消失，非要激素加量才会消失。
3、与患儿的遗传性
临床研究表明，近15年来，各国肾病专家研究了肾病综合征复发与白细胞抗原性的关系，发现带有某些白细胞抗原的患者容易复发，而这种抗原性是由遗传决定的，也就是说是先天形成的，是不能改变的，这注定了那些患儿可能要承受长期反复复发的痛苦。
4、长期大量使用泼尼松
如果肾病综合症患者长期服用泼尼松，自身肾上腺将会出现皮质萎缩的现象，所以，在停药后不会再分泌激素，造成体内自身激素不足，在这种情况下肾病综合征容易复发，不小心还会惹来可怕的肾上腺皮质危象。
肾病综合症的7大诊断标准
肾病综合征是比较严重的肾病，对患者的危害很大，那么肾病综合征应该要如何诊断呢？下面专家告诉你，肾病综合征的诊断标准。
1、尿常规检查
通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。
2、血脂测定
肾病综合征患者常有脂质代谢紊乱，血脂升高。
3、肾功能检查
常做的项目为尿素氮(bun)、肌酐(scr)，此为常做的项目之一，用来了解肾功能是否受损及其程度。
4、血浆蛋白测定
肾病综合征时，血浆白蛋白低于30g是诊断必备条件。
5、24小时尿蛋白定量
肾病综合征患者24小时尿蛋白定量超过3、5g是诊断之必备条件。
6、血液流变学检查
肾病综合征患者血液经常处于高凝状态，血液粘稠度增加。此项检查有助于对该情况的了解。
7、电解质及co2结合力(co2-cp)测定
用来了解是否有电解质紊乱及酸碱平衡失调，以便及时纠正。
肾病综合征患者的主要表现
肾病综合征不是一个疾病名，而是一组由多种病因引起的临床症侯群，是肾小球疾病的常见临床表现，肾小球疾病主要包括，吕病、肾小球肾炎、狼疮等。肾病综合征以高蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高血脂症为最基本的特点，临床上常称为“三高一低”症状。
凡是肾小球疾病的患者几乎都会导致肾病综合征，通常可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征，是由原始病交发生在肾小球的疾病所引起的，如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等都可引起肾病综合征。继发性肾病给合征，即继发于全身性疾病，如肾淀粉样变、系统性红斑狼疮肾炎、糖尿病性肾病、感染、药物性疾病及遗传性疾病等都可引起肾病综合征。
肾病综合征是由多种病因引起酌，所以这给治疗带来一定的困难，早期发现病变，对治疗和患者的康复非常重要，肾病综合征的表现形式多种多样，其主要表现如下：
一、几乎所有的肾病综合征患者都会出现程度不等的浮肿，尤以面部、下肢、阴褒最为明显。时间可持续数周或数月，或时肿时消。
二、胃肠道水肿，患者多有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等症状。
三、出现蛋白尿，即肾病综合征患者排尿后，尿液中气泡含量多，且长时间不消失，这是本病的主要特征之一。
四、肾病综合征患者会出现头痛、头晕的现象，这是由于血压升高的原因。
肾病综合症应该如何鉴别肾病综合征按病因可分为原发性、继发性和遗传性三大类，可由不同病理类型的肾小球疾病引起。临床上在对肾病综合症进行诊断的过程中，应注意将其同下述几种疾病鉴别：
一、过敏性紫癜肾炎
好发于青少年，有典型的皮肤紫癜，可伴关节痛、腹痛及黑粪，多在皮疹出现后1～4周左右出现血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。
二、系统性红斑狼疮
好发于青少年和中年女性，依据多系统受损的临床表现和免疫学检查可检出多种自身抗体，一般不难明确诊断。
三、糖尿病肾病
好发于中老年，NS常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。
四、骨髓瘤性肾病
好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛，血清单株免疫球蛋白增高，蛋白电泳有M蛋白及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生(占有核细胞的15%以上)，并伴有质的改变。多发性骨髓瘤累及肾小球时可出现NS。上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断。
五、肾淀粉样变性
好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经;继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。
肾病综合征临床表现的4个特点
肾病综合征根据不同病理分为原发性肾病综合征、先天性肾病综合征、继发性肾病综合征3类。肾病综合征患者临床表现具有4大特点：大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。下面给大家具体介绍肾病综合征临床表现的特点。
1、大量蛋白尿
蛋白尿主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。患者蛋白尿每天超过3.5克，可有脂质尿。肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加。
2、水肿
患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿，初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿，随着病情逐渐发展，水肿可波及全身，并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿，也可出现肺水肿。
3、低蛋白血症
低蛋白血症是指患者血清白蛋白每升低于30克，当患者肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症。
4、高脂血症
高脂血症与低白蛋白血症有关，患者可呈脂质尿，尿中出现双折光的脂肪体，可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。