卜ｚ ’ ・２５１・ 文章壤号１００４—６１９４（１９９９）０６—０２５１—０３ 一Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠脂肪细胞抵抗 胰岛素抑制脂解的分析 摘要为了从细胞水平探讨Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ和Ａ／Ｊ小鼠对胰岛素（Ｉｎｓ）ｌ￣敏感性，该实验分离了这两种小鼠的脂肪 细胞，观察Ｉｎｓ抑制脂肪细胞在异丙肾上腺素介导下的脂解作用，以甘油的释放量作为脂解的指标。结果表明： Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ的脂肪细胞在Ｉｎｓ ４００和８００ ｐｍｏｌ时甘油的释放量多于Ａ／Ｊ（Ｐ＜Ｏ．０１），即Ｉｎｓ抗脂解能力显著低于Ａ／ Ｊ小鼠，提示Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠脂肪细胞抵抗Ｉｎｓ抑制脂解。这与ｃ５７ＢＬ／６Ｊ为什么易于发生２型糖屎病可能存在病 理生理方面的联系。 Ｊ小鼠竺堕 堕 堡作用 胰岛素抵抗 中圈分类号Ｒ５８７．１０Ｚ 关■葡 §墼 尘曼 Ａ／文棘标识码ＩＭ．ｔｌｌｎ－Ｒ瞄Ｉ咖Ａ ｔ Ｌｉｐｏｌｙｓｔ￣ＩⅡＡｄｉｐｏｃｙｔ￣Ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ Ｃ￥ＹＢＬ／６Ｊ Ｍｉｃｅ Ｗｅｎ Ｘｉｕ３４ｎｇ；Ｌｉ３ａｃａｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｏ．ｇｉｉ埘 缸 Ｕｎｉ ｖｅｒＭ｜ｙ，Ｗｕｈａｎ ４３００７７ ￣ｔｒａｃｔ Ｉｔ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ ｔｈａｔ Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ ｎ】ｉｏｅ ｉｓ ｐｒｏｎｅ ｔｏ ｄｅｖｅｌｏｐ ｎｏｎ—ｉｎｓｕｌｌｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｉｌｉｔｕｓ （ＮｍＤＭ），ｂｕｔ Ａ／Ｉ ｍｉｃｅ ｉｓｎ’ｔ．Ｎ１ＤＤＭ ｉｓ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ Ｈｏｗｅ￣Ｔ，ｉｔ ｉｓ ｕｎｋｎｏｗａ ｗｈｅｔｈｅｒ Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ ｍｉｃｅ ｅｘｉｓｔ ｉｎ－ ａｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｂｅｆｏ￣ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ ＮＩＤＤＭ．Ｉｎ ｏｒｄｅｒ ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉ￣ａｔｅ ｉｎｓｕｌｉｎ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ｆｒｏｍ ｃｅｌｌｕｌａｒ Ｌｅｖｅｌ－ｗｅ￣８８ｅ＆ｓｅｄ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｉｎ－ ｓｕｌｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｔｈｅ ｉａｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏ［－ｉｎｄｕｃｅｄ ｌｉｐｏｌｙｓｉｓ ｉｎ ａｄｉｐｏｃｙｔｅ￣ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ Ｃ５７ＢＬ／ｇＪ ａｎｄ Ａ／Ｊ ｍｉｃｅ．Ｇｌｙｃｅｒｏｌ ｒｅｌｅａｓｅｄ ｆｒｏｍ ａｄｉｐｏｃｙｔｅ ｍｅｄｉｕｍ ｕｓｅｄ Ｂ ｔｈｅ ｉｎｄｅｘ ｏｆ ｌｉｐｏｌｙｓｉｓ，Ｇｌｙｃｅｒｏｌ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｗａｓ ｓ；ｇｎｉｉｅｆ．ａｎｔｌｙ ｈ ｈｅｒ ｉｎ ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ ｆｒｏｍ Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ ｌｏ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｆｒｏｍ Ａ／Ｊ ａｔ ４００ ａｎｄ ８００ ｐｍｏｌ ｉｎｓｕｌｉｎ ｉｎ ｍｅｄｉｕｍ（Ｐ＜０ Ｏ１）．Ｔｈａｔ ｍｅａｎｔ ｔｈｅ ａｂｉｈｔｙ ｏｆ ｉ￣ｕｌｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｉｇ ｌｎｉｐｏｌｙｓｉｓ～ｅｆｉｎ￣ｌｉｐｏｃｆｔｅ ｏｆＣ５７ＢＬ／ＳＪｔｈａｎｉｎｔｈａｔ口ｆＡ／Ｊ．Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｔｈｅ ａｎｔｉｌｉｐｏ ｔｉｃ ａｃｔｉｏｎ ｏｆｉｎｓｕｌｉｎｉｎ ａｄｉｐｏｃｙｔｅｆｒｏｍＣ５７ＢＬ／ｆＪｍａｙｂｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｓｕｓｃｅｐｄｂｉｌｉｔｙ ｔｏ ｄｅｖｅｌｏｐ Ｎ１ＤＤＭ ｏｔ Ｃ５７ＢＬ，Ｂ１ ｍｉｃｅ ｉｎ Ｉ￣ｔｈｏｐｈｙｓｉｌｏｇｙ ｕＫｅｙ咖ｒ－ｄｓ Ｃ５７ＢＬ／ｓＪ ｍｏｕｓｅ Ａ／Ｊ ｎ１ｏｕ８ｅ Ａｄｉｐｏｃｙｔｅ Ｌｉｐｏｌｙｓｉｓ Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｌｓｔ￣ｅｅ 近交系小鼠在基因特征方面能提供不同的个 体，其与某一疾病的关系将帮助人类基因的分 析０ 。国外对近交系小鼠如Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ和Ａ／Ｊ进 行了许多研究，表明Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ断奶时喂以高脂高 单糖饮食将发展成２型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、Ａ／Ｊ不发 生０ 。而ＮＩＤＤＭ与胰岛素（Ｉｎｓ）敏感性降低有 介 取下小鼠双侧附睾的脂肪垫，将两只小鼠的脂肪 垫放在一起供一次实验用，剪碎脂肪垫，置人盛有５ ｍｌ Ｋｒｅｂ—Ｒｉｎｇｅｒ—Ｈｅｐｅｓ缓冲液的聚乙烯瓶中，缓冲 液中含有１ ｍｇ／ｍｌ胶原酶（ｔｙｐｅ Ｉ，ｗｏｒｔｈｉｎｇｔｏｎ， ＮＪ，ＵＳＡ）、３．５ ＢＳＡ、３ ｍｍｏｌ葡萄糖，ｐＨ７．４，在 ３７℃水浴箱中消化４５ ｍｉｎ，然后将细胞通过２５０ ｍ 尼龙滤膜，用含３ ＢＳＡ的Ｋｒｅｂｓ—Ｒｉｎｇｅｒ—Ｂｉｃａｒ— Ｉ￣ｏｎａｔｅ（ＫＲＢ）缓冲液洗涤３次，配｛５ｊ含１Ｏ ～１５ 细胞比积的细胞悬液用于细胞计数和脂解。５Ｏ １细 胞用三氧化锇固定后，用Ｃｏｕｌｔｅｒ Ｃｏｕｎｔｅｒ（Ｈｉａｌｅａｈ， ＦＬ，ＵＳＡ）测细胞数。根据细胞数、细胞比积及校正 关“ ，Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ在诱发ＮＩＤＤＭ之前对Ｉｎｓ的敏感 性如何还没有报道。因此我们分离Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ和Ａ／ Ｊ的脂肪细胞，探讨Ｉｎｓ抑制脂肪细胞在异丙肾上腺 素介导下的脂解作用，以评价两种小鼠脂肪细胞对 Ｉｎｓ的敏感性。 １材料和方法 １．１动物Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠和Ａ／Ｊ小鼠、各１ ２只， 系数（０．９１ ５ ｇ ｌｉｐｉｄ／ｎｌ ｃｅｌｌ ｖｏｌｕｍｅ）计算细胞容积 大小 。 雄性，１０～１１周龄，购于美国Ｊａｃｋｓｏｎ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ。 １．３脂肪分解的测试５Ｏ １细胞加到盛有４５０ ｌ １．２分离小鼠脂肪细胞、计算细胞比积、细胞数和 细胞大小 用Ｒｏｄｂｅｌｌ的方法“ 分离脂肪细胞，简 ＫＲＢ缓冲液的口径１．５ ｃｍ的塑料管中（每一标本 均分为双份），加人２．５ ｍｍｏｌ葡萄糖、３ ＢＳＡ、 １Ｏ 异丙肾上腺素和不同浓度的Ｉｎｓ，ｐＨ７．４，置于 怍者单位：同许医科大学附属梨国医皖（武汉，４３００７７） ３７℃、９５ ｏ２＋５ ＣＯ２的水浴振摇箱、以４０ ｃｐｍ ・２５２・ Ｃｈｉｎ Ｊ Ｐｒｅｙ ｃｏｎ仃Ｃｈｒｏｎ Ｎｏｎ￣：ｏｍ／Ｔａｕｌｔ Ｄｉｓ Ｉ９９９ Ｖｏｌ ７Ｎｏ． 的速度轻摇、孵１ ｈ，将细胞反应液移至软塑料管， 静置５ ｒａｉｎ待脂肪细胞上浮后，用针头于塑料管底 ｐｍｏｉ时甘油释放量多于Ａ／Ｊ（Ｐ＜０．０１），即Ｉｎｓ抗 脂解能力显著低于Ａ／Ｊ小鼠；或以百分率表示脂解 ∞ 抑制的程度，亦说明Ｉｎｓ对Ｃ５７ＢＬ／＇６Ｊ脂肪细胞脂 解的抑制作用显著低于Ａ／Ｊ。 ３讨论 ＾ 一井七∞ 都插一小孔，移去下清液，用Ｗｉｅｌａｎｄ的酶法“：测试 甘油释放量，此值代表脂肪分解的指标．测甘油的试 剂盒购于Ｓｉｇｍａ公司。 １．４ 数据处理 用Ｓｉｇｍａｓｔａｔ软件在计算机作统 计分析，统计方法用ｕｎｐａｉｒｅｄ ｔ—Ｔｅｓｔ，所有数据均用 Ｉｎｓ的主要作用之一是通过抑制脂解速率而调 节脂肪动员．体外试验已证明Ｉｎｓ能抑制脂肪细胞 ；士 表示。 ２结果 在异丙肾上腺素介导下的脂解作用 ．如果抑制脂 解的作用降低，为Ｉｎｓ抵抗的现象之一。 。我们的实 验结果表明：Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠脂肪细胞对Ｉｎｓ抑制脂 ２．１ 实验动物的一般情况（见表１）两种小鼠的年 龄、体重、脂肪垫重量、脂肪细胞太小均无显著性差 异。 裹１小鼠的一般资料（Ｔｒ￣ｓ） 解的反应没有Ａ／Ｊ小鼠敏感．即：Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ脂肪细 胞存在一定程度的抵抗Ｉｎｓ抑制脂解的现象 这只 是一个方面的实验，如果要了解Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ整体是 否存在Ｉｎｓ抵抗，还需研究脂肪细胞在Ｉｎｓ刺激下 怎 Ａ／Ｊ 蟹 腩． 絮Ｉ胞 ｊ 的葡萄塘转运和氧化、Ｉｎｓ敏感性实验、测试血中 Ｉｎｓ，葡萄糖和自由脂肪酸等指标进行综合评价。。 本文第一次报道Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ和Ａ／Ｊ小鼠脂肪细胞对 Ｉｎｓ抑制脂解的敏感性存在差异，亦是国内第一次 介绍小鼠脂肪细胞脂解的实验方法。 ＮＩＤＤＭ存在Ｉｎｓ抵抗是病因还是结果尚无清 楚的解释。本文提示Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ在诱发ＮＩＤＤＭ之 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ １２ ６９士３．０ ２３．７４－０ ３７ ０．３６４－０ ０ｇ ０．２２士０．Ｏ１６ Ｉ２ ７４４－４．３ ２３．５４－０．３９ ０．３２４－０．０１ ０．２５４－０．０１５ ２．２ Ｉｎｓ对脂肪细胞在异丙肾上腺素介导下进行 脂解的抑制作用（见图１） 以甘油的释放量表示脂 解的程度，Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ的脂肪细胞在Ｉｎｓ ４ＯＯ和８００ 童’ 翻Ｉ㈣ 舞 前，其脂肪细胞抵抗Ｉｎｓ抑制脂解，这与Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ 易于诱发ＮＩＤＤＭ可能存在病理生理方面的联系｝ 而Ａ／Ｊ小鼠脂防细胞对Ｉｎｓ敏感，不易诱发ＮＩ ＤＭ。临床上Ｎ１ＤＤＭ多发于中老年，Ｃ５７ＢＬ／ｇＪ在 增龄或老化后是否会自发ＮＩＤＤＭ或Ｉｎｓ抵抗综合 征值得进一步探讨。这对研究不同种系小鼠基因表 § ｌ 妻 型与ＮＩＤＤＭ的关系将提供一些依据。 （率文受美国Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ｕｎｌｖｅ￣ｉｔｙ的Ｇｅｒａｌｄ Ｍ ｌ￣ｅａｖｅｎ教授指 导、在此致｛９｝！） ●】考文量 Ｈｅｄｒｉｅｈ ＨＪ Ｇｅｎｅｔｉｃ ｍ￣ｎｉｔｏｎｎｇ．Ｉｎ ｔｈｅ ｍｏｕｓｅ ｉｎ ｂｉｏｍｅｄｉｃａｌ ｒｅ－ ｓｅａｒｃｈ．Ｖｏ１．１．Ｆｃ￣ｔｅｒＨＬ，Ｓｍａｌｌ ＪＤ，Ｆｏｘ ＪＧ、Ｅｄｓ．Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ．Ａ－ ｃａｄｅｍｉｃ、１９８１，Ｐ１５９￣１７６ ２ Ｓｅａｒｌｅ ＡＧ－Ｐｅｔｅｒ Ｊ，Ｌｙｏｎ ＭＦ，ｅｔ ａ１．Ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ ｍａｐｓ ｏｆ ｒｆ￣．ｎ ａｎｄ ｍｏｕｓｅ．Ｇｅｎｏｍｉｃｓ，Ｉ９８７．Ｉ：３ ３ Ｓｕｒｗｉｔ ＲＳ．Ｋｕｈｎ ＣＭ、Ｃｏｃｈｒａｎ Ｃ．ｅｔ ａ１．Ｄｉｅｔ—ｉｎｄｕｃｅ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａ－ ｂｅｔｅｓ ｉｎ Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ ｍｉｃｅ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，Ｉ９８８、３７：１１６３ 胰岛煮 ｎⅢ】） 圈１ 脯岛素对Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ和Ａ／Ｊ小鼠脂骑细胞在异丙肾上 腺素（１０ ）介导下脂帑的抑制作用 ４ Ｋａｓｈｉｗａｇｉ Ａ．Ｖｅｔｏ ＭＡ．Ａｎｄ Ｊ ｅｔ ａ１．Ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｉｎｓｕｌｉｎ ｔ∞ｉｓ． ｔａｎｃ￣ｏｆ ｈｕｍｏｎ ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｗｉｔｈ Ｎ｜ＤＤＭ．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ．１９８３．７２：１Ｚ４６ ５ Ｒｏｄｂｅｌｌ Ｍ Ｍｅｔａｂｏｆｉ＊ｍ ｏｆ ｉｓｏｂａｒｅｄ ｆａｔ ｃ＊ｌ｜ｓ．１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈｏｔ． 洼：Ａ一以培养基中甘油量表示脂解蘸卑ＦＢ～胰岛紊抑制脂群 的百分事。结果以；± 表示。＊＊为Ｐ＜Ｏ．０１（Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ ｖｓ Ａ／Ｊ） ｍ０ｎｅｓ ｏｌｌ ｇｌｕｃｏｓｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ８ｎｄ［ｉｐｏｌｙｓｉｓ．Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ，１９６４、 船９：３７５ ！ 塑壁鱼塑堕 塞塑 ！！！坚釜王鲎塑 塑 ６ Ｗｉｅｌａｎｄ Ｏ Ｇｊｙｃｅｍｌ：ＵＶ ｍｅｔｈｏｄ Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｅｎｚｙｍａｔｉｃ Ａｎａｌ一 １ ９６４．３：ｌ４０４ ・２５３・ 【ａｎ１［ｔｐｏｌｙｓｉｓ ｉｎ￣ｂｄｏｍｉｎａｌ［ｙ ｏｂｅｓｅ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ Ｒｏｌｅ ｏ“ｈ ｒｅ￣ｉｎ ｎｇｌｍ…ｎ｝ｙ ｝ｂ ㈨ｓ 。ｎ ｒ１９９５—２８ ｉ２０ ７ Ｆａｉｎ ＪＸ，Ｋｏｖａｃｅｖ ＶＰ，Ｓｃｏｗ ＲＯ ＡｎｔｉＬｉｐｏＬｙｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｉｎｓｕ］ｉｎ 】ｎ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆａｔ ｃｅｌｌｓ ｏｆ ｔｈｅ ｒａ１．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，１９６６—７９：７７３ ９ Ｍｏｌｌｅｒ ＤＥ，ＦＬｉｅｒ ＪＳ Ｉｎｓｕ］ｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ—ｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ， ａｎｄ ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｎｅｗ Ｅａｇ Ｊ Ｍｅｄｔｌ９９１，３２５ ９３８ ８ Ｈｅｒｍｅｓ ＭＭ．Ｏ’ｓｈａ＇ａｇｈｎｅｓｓｙ ｆＭ—Ｋｅｌｌｙ ＴＭ・ｅｔ ａｌ】ｎｓ＇ａｆｉｎ ｒｅｓｉｓ一 （收稿：ｌ９９８—０７ １０ 恬圊 １９９８—１０ ｌＯ１ 文章编号１００４—６ｔ．９４（１９９９￣０６—０２５３一Ｏｌ ２型糖尿病微量白蛋白尿期胰岛索抵抗和脂代谢异常分析 颜晓东 黄 惠 张华朝 美键词糖犀病微量白蛋白尿胰岛紊抵抗脂蛋白（ａ） 中圈分类号Ｒ５８７．１０２ 文献标识码Ｂ ３统计处理 测定结果ｚ＝ 表示， 研究结果说明ＭＡ组存在有胰岛素抵 辙量白蛋白尿（ＭＡＵ）作为心血管 １岛｝异常，是糖尿病发生太 疾病的预测指标已得到许多研究的支 两组问比较用ｆ检验，相关性用直线相 抗现象和脂代ｊ持∞，本文对１０８例无伴高血压、冠心病 关分析。 的２型糖尿病病人进行统计、比较分析 ２结果 微量白蛋白尿组（ＭＡ）和正常白蛋白尿 血管病变的危险因素。 胰岛素抵抗与ＭＡｕ的关系目前仍 ＭＡ组与ＮＡ组年龄、体质指数 然不清。高胰岛素血症可引起组筝ｌ型纤 ＰＡＩ一１）活性增高、 组（ＮＡ）存在的胰岛素抵抗和脂代谢异 （ＢＭＩ）、收缩压、舒张压、ＦＢＧ、ＴＣ、ＴＧ 藩酶原澈活物抑制物（ＳＩ、ＨＤＬ—Ｃ、Ｌｐ（ａ） 血小板聚集、粘甜功能增加、交感神经 常以探讨ＭＡｕ期存在的大血管病变危 无显著性差异，Ｆｉｎｓ、Ｉ险因素 有显著性差异（见表１）。相美分析：屎 奋性增高，刺激各种生长田子引起内皮 ＡＬｂ与Ｆｉｎｓ、Ｌｐ（ａ）显著正相关（ｒ： 细胞增生，促进基质台成，这些作用是否 ｌ对象和方法 １．１ 对象ＭＡ组［屎白蛋白排泄率 ０．２８６；ｒ一０．２６２，Ｐ＜０．０１），尿ＡＬｂ与 与ＭＡｕ的形成有关尚旗探讨； （ｕＡＥＲ）２０～２０Ｏ ｕｇ／＇ｍｉｎ：５Ｏ悄，男２２ ＩＳＩ显著负相美 一－－０．２６３，Ｐ＜２０．０１５。 例，女２８例。年龄３５～７８岁，平均５７．３ 岁，病程平均８．２年；ＮＡ组（ＵＡＥＲ＜ ２Ｏ ｇ／ａｉｒｎ）５８倒，男２Ｂ倒，女３Ｏ倒．年 龄３８～７１岁，平均５４．２岁，病程平均 裹１微量白蛋白泵组与正常白蛋自 尿组各项指标测定结果（ ： ） 屙样，脂代谢异常与ＭＡＵ的病理 生理关系也不明确，虽有报道ｕＡＥＲ与 Ｌｐ“）存在明显正相关。 ，与ＨＤＬ＿ｃ负 相关“：，但脂代谢异常与ＭＡｕ是一种 相伴关系抑或存在某种因果关系尚有待 进一步研究； ５ ６年。两组均排除高血压、冠心病、屎 路感染及其他肾脏疾病。糖屎病诊断符 合１９８５年ｗＨ０标准。胰岛紊敏感性指 数（ＩＳＩ）参照李光伟等 提出的计算公 式，啦空鹿胰岛紊（Ｆｉｎｓ）与空鹿血糖 （ＦＢＧ）乘积倒敦的自然对数值（Ｉｎ（１／ Ｆｉｎｓ×ＦＢＧ）］表示。 参考文ｔ ａ１．Ｍｉ－ １ Ｊｏｈｎ Ｓ．Ｙｕｄｋｉｎ．Ｒｉｃｈａｒｄ Ｄ ｃｒｏａ］ｂｕｍｉｎｕｒｌａ ａ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｏｆ ｖｇｔ￣，ｃｕ］＆ｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｉｎ ｎｏｎｄｌａｂｅｔｉｃ ｓｕｂｊｅｃｔｓ．Ｌａｎｃｅｔ， １９８８．１１（３）｜５３０ ２ 事光伟，播孝仁．Ｓｔｅｐｈｅ，等．检喇＾群魄 岛素敏感性的一礓新指披，中华内科杂 与ＮＡ组 较△：Ｐ＜０—０５｝ Ｐ＜０ ００１ １．２方法 ＾院后心电图检查，禁食 １２小时后测定ＦＢＧ、Ｆｉｎｓ、总胆固醇 志，１９９３，３２（１０）：６５６ （ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆 ３讨论 嗣醇（ＨＤＬ—Ｃ）、脂蛋白（ａ）（Ｌｐ（ａ） ，收 ３ 宁光．商淑华．戴蓉，菩．ＮＩＤＤＭ患者尿 白蛋白排泄事与血清膳蛋白（ａ）的关系 上海第二医科大学学报，１９９７．１ （１）：４ ２型糖果病丈血管病变的发生发展 集２４小时屎测定尿白蛋白（ＡＬｂ）井计 与胰岛素抵抗和脂代谢异常相关。本文 ４ 龙兆丰，屈国云．赛在盒．等．非臃岛素依 ＭＡ组存在着高Ｆｉｎｓ水 算ＵＡＥＲ。Ｆｉｎｓ，屎ＡＬｂ用放免法测定， 统计结果显示：ｊ赜型糖尿病患者屎白蛋白与血昔病变的 ＳＩ、低ＨＤＬ．Ｃ水平 Ｔｃ、ＴＧ，ＨＤＬ—Ｃ用酶法测定，Ｌｐ（ａ）用 平．商Ｌｐ（ａ）和低ＩＥＬＩＳＡ法潮定 Ｆｉｎｓ和ＩＳ１在一定范围内反映胰岛素抵 抗程度，而Ｌｐ（ａ）与ＨＤＬ—Ｃ分别被认为 １广西壮族自诒区人民医院（南宁，５３００２ｉ） ２广西扶缮县人民医院 羌系，湖南医科大学学报．１９９７，２２（３）ｔ Ｚ５９ （收稿：１９９９一Ｏ５—２３ 隹回：１９９９—０７—２６） 是丈血管病变的危险因子和保护因子，
