通信作者：李晓红，Email : lixiaohong_nn@163.com【摘要】目的观察瑞舒伐他汀联合替米沙坦治疗持久性心房颤动(房颤)患者的临床疗效并探讨其作 用机制。方法 选择2015年2月至2018年2月沧州市中心医院收治的120例诊断为持久性房颤患者，按信 封法将患者随机分为两组，每组60例。研究组给予瑞舒伐他汀联合替米沙坦治疗，对照组给予替米沙坦治疗， 治疗6个月后观察临床疗效。观察两组患者治疗前后静息心率的变化。采用心脏超声检测两组患者左心房内 径、左心房左右径、左心房球形指数与左心室收缩期末容积、左心室舒张期末容积、左心室后壁厚度；采用酶 联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-a (TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)水平；采用免疫比浊法 检测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平；采用免疫发光法检测血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP) 水平。结果 研究组治疗后静息心率较治疗前明显下降(次/min :76.37±7.25比89.76±8.79, P<0.05),对照 组治疗前后静息心率比较差异无统计学意义(次/min : 90.71 ±8.56比87.80±6.26, P>0.05),而研究组治疗后 静息心率水平明显低于对照组(次/min :76.37±7.25比87.80±6.26, PV0.05)。两组治疗后左心房内径、左 心房左右径、左心房球形指数、左心室舒张期末容积均较治疗前增加，但研究组治疗后上述指标均低于对照组 〔左心房内径(mm) ： 40.68 ±3.86 tt 41.99 ±3.97,左心房左右径(mm) ： 41.07 ± 2.85 比 42.69 ± 2.90,左心房球形 指数：0.77±0.08 比 0.86±0.07,左心室舒张期末容积(mL)： 107.48±32.90 比 118.98±35.75,均 PV0.05〕；两 组治疗前后左心室收缩期末容积与左心室后壁厚度比较差异均无统计学意义〔研究组:左心室收缩期末容积 (mL)为 38.59±12.37 比 39.81 ± 12.03,左心室后壁厚度(mm)为 11.34±2.39 比 12.80±3.27;对照组：左心室 收缩期末容积(mL)为39.90± 11.54比40.65±11.50,左心室后壁厚度(mm)为11.90±2.57比12.99±3.16,均 P>0.05〕。两组治疗后血清TNF-a、IL-6、hs-CRP水平均较治疗前明显下降，且研究组治疗后上述指标均明 显低于对照组〔TNF-a (ng/L) :29.76±5.31 比 36.63±5.11, IL-6(ng/L) : 14.37±3.36 比 22.65±4.58, hs-CRP (mg/L)： 13.68 ±2.75比20.63 ±2.69,均P<0.05〕。对照组治疗后血浆NT-pmBNP水平较治疗前明显升高(咧： 431.80±42.54比365.89±39.81, P<0.05),研究组治疗前后血浆NT-proBNP比较差异无统计学意义(ng/L ： 351.80±38.76比346.89±35.82, P>0.05),故研究组治疗后血浆NT-proBNP水平明显低于对照组(PV0.05)。 结论瑞舒伐他汀联合替米沙坦可以防治持久性房颤患者左心房重构，延缓左心室泵功能减退。分析其机制 可能与瑞舒伐他汀联合替米沙坦能降低患者血清炎症因子水平有关。【关键词】瑞舒伐他汀；替米沙坦；心房颤动，持久性；炎症反应；心房重构D01: 10.3969/j.issn. 1008-9691.2019.02.010Efficacy and mechanism analysis of rosuvastatin combined with telmisartan in treatment of atrial fibrillation
Li Xiaohong, Hu Yamin, Liu Lina, Zhang Jianbo, Liu Haixia, Wu PingDepartment of Cardiology, Cangzhou Central Hospital, Cangzhou 061000, Hebei, China Corresponding author: Li Xiaohong, Email: lixiaohong_nn@163.com[Abstract] Objective To investigate the clinical efficacy and mechanism of rosuvastatin combined with telmisartan in the treatment of persistent atrial fibrillation. Methods One hundred and twenty patients with persistent atrial fibrillation admitted to Cangzhou Central Hospital from February 2015 to Februaiy 2018 were enrolled and they were divided into study group and control group by random envelope method, with 60 patients in each group. The patients in study group were treated with rosuvastatin combined with telmisartan; and in control group they were treated with telmisartan, and after treatment for 6 weeks the clinical efficacy was observed. Resting heart rates were observed in two groups. The left atrial inner diameter, left atrium left and right diameter, left atrial sphericity index and left ventricular end diastolic volume, left ventricular end systolic volume, left ventricular posterior wall thickness of two groups were detected by ultrasond before and after treatment; the levels of serum tumor necrosis factor- a (TNF- a) and interleukin-6 (IL-6) were tested by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) in two groups before and after treatment; and the level of serum hypersensitive C-reactive protein (hs-CRP) was detected by immunoturbidimetry; the level of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) was tested by immunoluminometric assay. Results Resting heart rate was significantly decreased in study group after treatment compared with that before treatment (bpm: 76.37 ±7.25 vs. 89.76 ± 8.79, P < 0.05), while in control group, the comparison of resting heart rate before and after treatment was of no statistical significant differences (bpm: 90.71 + 8.56 vs. 87.80 ± 6.26, P > 0.05), resulting that the post-treatment resting heart rate of study group was significantly lower than that of control group (bpm: 76.37 ± 7.25 vs. 87.80 ± 6.26, P < 0.05). After treatment, the left atrial inner diameter, left atrium left and right diameter,
中国中西医结合急救杂志2019年3月第26卷第2期Chin J TCM WM Crit Care, March 2019, Vol.26, No.2・177・left atrial sphericity index and left ventricular end diastolic volume were increased compared with those before treatment in both groups; after treatment, above various index levels in study group were lower than those of control group [left atrial inner diameter (mm): 40.68 ± 3.86 vs. 41.99 ± 3.97, left atrium left and right diameter (mm): 41.07 ± 2.85 vs. 42.69 ± 2.90, left atrial sphericity index: 0.77 ± 0.08 vs. 0.86 ±0.07, left ventricular end diastolic volume (mL): 107.48 ±32.90 vs. 118.98 ± 35.75, all P < 0.05]. There were no statistical significant differences between the two groups in left ventricular end systolic volume and posterior wall thickness of left ventricle after treatment [study group: left ventricular end systolic volume (mL) was 38.59 ± 12.37 vs. 39.81 ± 12.03, posterior wall thickness of left ventricle (mm) was 11.34 ±2.39 vs. 12.80 ± 3.27, control group: left ventricular end systolic volume (mL) was 39.90 ± 11.54 vs. 40.65 ± 11.50, posterior wall thickness of left ventricle (mm) was 11.90 ± 2.57 vs. 12.99 ±3.16, all P > 0.05], Besides, the serum levels of TNF- a , IL-6 and hs-CRP were obviously decreased in two groups after treatment (all P < 0.05), after treatment, above indexes in study group were significantly lower than those in control group [TNF- a (ng/L): 29.76 ±5.31 vs. 36.63 ± 5.11, IL-6 (ng/L): 14.37 ±3.36 vs. 22.65 ±4.5& hs-CRP (mg/L): 13.68 ±2.75 vs. 20.63 ±2.69, all P < 0.05]. Plasma NT-proBNP was increased in control group after treatment compared with that before treatment (|ig/L: 431.80 ±42.54 vs. 365.89 ± 39.81, P < 0.05), whereas there was no significant difference in the study group between pre- and post-treatment (^ig/L: 351.80 ±38.76 vs. 346.89 ±35.82, P > 0.05), resulting in post-treatment plasma NT-proBNP significantly lower in study group (P < 0.05). Conclusions Rosuvastatin combined with telmisartan can prevent left atrial remodeling in patients with persistent atrial fibrillation and delay the dysfunction of left ventricular pump. The therapeutic mechanism was related to the decrease in the levels of serum inflammatory factors in patients treated with such therapy.【Key words】 Rosuvastatin; Telmisartan; Persistent atrial fibrillation; Inflammatory response; Atrial remodeling DOI: 10.3969/j.issn. 1008-9691.2019.02.010心房颤动（房颤）是临床常见心律失常类型之
1资料与方法1.1研究对象选择：选择2015年2月至2018年
一,在我国房颤的发生率较高,据统计其发病率约为
0.77%,且随着人口老龄化程度的增加,发病率也呈 逐渐上升趋势⑴。房颤的临床分类较多，其中较为 认可的分类为阵发性、持续性、持久性⑵。对于房
2月在本院诊断为持久性房颤患者120例。房颤诊 断符合全国高等医学本科教材第8版《内科学》中 心律失常诊断标准⑼，临床分型符合《2010版欧洲
颤的临床治疗方法,在降低靶心室率的情况下，全程 强调抗栓治疗，防止血管栓塞带来的不良预后一直
心房颤动诊疗指南解读》〔们。1.1.1纳入标准：①心电图诊断明确的房颤患者; ②房颤持续时间＞1年；③年龄＞50岁。是各国指南强调的重点⑶。持久性房颤可伴有心
房电重构与结构重构。随着研究的深入，人们发现 对于持久性房颤患者，病情长期发展带来的心房电 1.1.2排除标准：①阵发性房颤、持续性房颤； ②合并严重肝肾功能不全、心力衰竭（心衰）、慢性 阻塞性肺疾病（COPD ）、肺气肿、肺源性心脏病。重构与结构重构可能会加重心室泵功能负荷，严重 影响患者生活质量。由于高血压、糖尿病、冠心病
1.1.3伦理学：本研究符合医学伦理学标准，取得 医院医学伦理委员会批准（审批号：2015-006-01）, 治疗获得患者或家属知情同意，签署知情同意书。等基础疾病增多，老年患者中持久性房颤的发病率 显著升高，如何延缓老年持久性房颤患者病情的发 展,降低心脏泵功能损害是临床研究的热点。既往
1.2 一般资料及分组：120例患者中男性61例，女 性59例；年龄56-75岁，平均（62.73±5.78）岁;
有研究显示，血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对于伴
基础疾病的房颤患者有较好的临床疗效，且疗效不 依赖于血压的降低他汀类药物因具有较好的
体质量指数（BMI）为（27.54±2.19）kg/m2o将患者
按信封法随机分为研究组与对照组，每组60例。两 组性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压等一般资料比 较差异无统计学意义（均P＞0.05;表1）,有可比性。表1不同治疗方法两组房颤患者一般资料比较组别对照组研究组降血脂及稳定斑块作用一直是治疗心血管疾病的基
础用药。尽管以射频导管消融为代表的介入手术成 为房颤的有效治疗方法,但其临床普及性较低，且部
分患者成功率有待提高⑹。目前，药物干预仍是房 颤患者的常用治疗方法。他汀类药物与ARB联合
例数（例）性别（例）男性年龄应用对于伴基础疾病持久性房颤患者的疗效尚缺乏
女性（岁,x±s）62.78 ±5.0962.59 ±4.28BMI(kg/m2,x±s)分析⑺。本课题组前期研究显示，较多房颤患者服 用阿司匹林抗血小板治疗⑻。本研究观察瑞舒伐 他汀联合替米沙坦治疗持久性房颤患者的临床疗效
606030302927.65 ±2.0827.19 ±2.2531组别 例数（例）收缩压（mmHg,x±s）舒张压（mmHg,x±5）对照组研究组6060145.90 士&0377.93 ±6.2976.90 ±5.38并探讨其作用机制。144.09 ±7.39注:1 mmHg=0.133 kPa・178・中国中西医结合急救杂志2019年3月第26卷第2期Chin JTCMWMCrit Care, March 2019, Vol.26, Ne2表3不同治疗方法两组房颤患者左心超声结果比较组别对照组研究组例数 （例）6060左心房内径（mm）治疗前左心房左右径（mm ）治疗前40.86 ±2.46治疗后左心房球形指数治疗前治疗后41.99 ±3.97 340.68 ± 3.86 訪治疗后40.58 ±3.6540.27 ±3.2440.98 ±2.6542.69 ±2.90 341.07 ±2.85^0.77 ±0.060.76 ±0.090.86 ± 0.07 a0/77 土 0.08^组别对照组研究组例数（例）6060左心室收缩期末容积（mL）治疗前39.90 ±11.5438.59 ±12.37左心室舒张期末容积（mL）治疗前102.38 ±35.6999.76 ±32.80治疗后左心室后壁厚度（mm）治疗前治疗后治疗后40.65 ±11.5039.81 ±12.03118.98 ±35.75 3107.48 ± 32.90 ab11.90 ±2.5711.34 ±2.3912.99 ±3」612.80 ±3.27注:与本组治疗前比较，\"PV0.05 ;与对照组治疗后比较，bpV 0.05表4不同治疗方法两组房颤患者血清TNF-aIL-6, hs-CRP 水平比较(x±s)例数（例）对照组研究组TNF-a(ng/L)IL-6(ng/L)hs-CRP (mg/L)治疗前44.40 ±3.2743.36 ±4.54治疗后治疗前26.11 ±4.59治疗后22.65 ± 4.58 a14.37 ± 3.36 心治疗前治疗后20.63 ± 2.69 a13.68 ± 2.75 訪606036.63 ±5.11 329.76 ± 5.31訪26.58 ±4.2026.69 ±3.2825.79 ±4.38注：与本组治疗前比较，aP<0.05 ;与对照组治疗后比较，％V 0.051.3治疗方法:研究组给予瑞舒伐他汀（5 mg/d）联
合替米沙坦（80 mg/d）治疗；对照组仅给予替米沙 坦（80 mg/d）治疗；观察时间为6个月。组别表2不同治疗方法两组房颤患考 静息心率与血浆NT-proBNP比较G 士 s）时间治疗前例数 （例）606060静息心率（次/min）NT-proBNP (|ig/L)365.89 ±39.811.4观察指标1.4.1静息心率:观察两组治疗前后静息心率变化。1.4.2心脏超声结果：采用超声检测治疗前后两组
左心房内径、左心房左右径、左心房球形指数与左
对照组研究组90.71 ±8.5687.80 ±6.2689.76 ±8.7976.37 ± 7.25 ab治疗后治疗前431.80 ± 42.54 a346.89 ±35.82351.80 ± 38.76 b治疗后60注:与本组治疗前比较,\"P<0.05；与对照组治疗后比较?P<0.05心室收缩期末容积、左心室舒张期末容积、左心室 后壁厚度。2.2不同治疗方法两组房颤患者左心超声结果比
较（表3）：治疗后两组左心房内径、左心房左右径、
1.4.3炎症指标及心功能指标测定：于治疗前后取 所有患者的清晨空腹肘静脉血，分离血清和血浆, 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏
左心房球形指数、左心室舒张期末容积均较治疗前 明显增加（均PV0.05）,但研究组的增加幅度小于
死因子-a （TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）；采用 免疫比浊法检测血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）;
对照组;两组治疗前后左心室收缩期末容积与左心
室后壁厚度比较差异无统计学意义（均P>0.05）。
采用免疫发光法检测血浆N末端B型钠尿肽前体 2.3不同治疗方法两组房颤患者血清TNF- a JL-6、
hs-CRP水平比较（表4）：两组治疗后血清TNF-a、 IL-6. hs-CRP水平均较治疗前降低（均P < 0.05）, 且研究组下降幅度较对照组更显著（均P<0.05）。（NT-proBNP）o1.5统计学方法：使用SPSS 21.0统计软件分析
数据，符合正态分布的计量资料以均数士标准差
G±s）表示，采用t检验；计数资料以例（率）表示,
采用X?检验。P<0.05为差异有统计学意义。3讨论持久性房颤多见于老年人，特别是伴高血压、
糖尿病、冠心病及瓣膜性心脏病等基础疾病的患 者。房颤可造成机体凝血功能异常,血栓栓塞发生
2结果2.1不同治疗方法两组房颤患者静息心率与血浆 NT-proBNP比较（表2）：研究组治疗后静息心率较 治疗前明显下降,对照组治疗前后无明显变化，故 研究组治疗后静息心率明显低于对照组（P<0.05）o
率增加,因发生器官及血管栓塞部位不同，临床致残 率及致死率也存在差异。基于对既往房颤患者血栓
发生率与不良预后认识的加深，对于房颤患者抗栓 与抗凝一直贯穿治疗全程。随着老年持久性房颤患
对照组治疗后NT-proBNP较治疗前明显升高,研究 组治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05）,研究
组治疗后NT-proBNP明显低于对照组，差异有统计 学意义（PV0.05）。者的增多，房颤对于心脏功能的影响也成为研究热 点〔11 ]o房颤病情长期发展，可导致心肌间质纤维化、 心房发生电重构与结构重构现象。电重构的发生可
中国中西医结合急救杂志2019年3月第26卷第2期Chin JTCMWM Crit Care, March 2019, Vol.26, No.2・179・以导致电传导不稳定，以房性心动过速、室上性心 动过速为代表的快室率现象发生率增加。心肌间质
纤维化可导致心房扩大，心房收缩射血乏力，左室舒 张期末容量增加，加重心室后负荷。心房射血量约
占左室泵血量的1/3以上，左心房功能衰竭加重了 心室负荷,从而使心衰发生率显著增加。房颤治疗的重点在于继发性血栓的防治、节律
与心率控制。对于持久性房颤患者，在无法逆转房 颤节律情况下,如何减轻病情严重程度，延缓病情发
展是目前治疗的重点。既往有研究表明，肾素-血 管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在高血压伴阵发性
房颤患者的心房重构中起到一定作用，血管紧张素
II可通过增加心房内压力、促进心肌间质纤维化、 增加胶原合成等多种途径诱发心房重构，给予ARB
可以阻断RAAS,防止心房重构［11-,21o他汀类药物 是临床一线降血脂药物，临床上主要用于防治以急
性冠脉综合征（ACS）为代表的心脑血管疾病。有研 究证实，他汀类药物有降低心肌梗死后房颤发生率 的作用⑴】。其作用机制可能与他汀类药物能稳定 血管内皮功能,降低血清炎症反应水平有关。房颤长期发展可导致心房肌细胞肥大,心肌间 质纤维化，病情持续发展进一步加重了心房电重构 与结构重构,使心房腔增大、变形,心房收缩功能减
弱，心脏负荷加重。心房重构包括心房肌电传导重
构与心房结构重构。心脏超声是无创检查心房结构 重构的手段，左心房前后径、左右径均是衡量心房 腔结构的常用参数，临床测量重复性较好,其水平
增加可较好地反映心房结构变形的严重程度。随着 心房腔的扩大，心房容积逐渐增加,心房呈球形化发
展。有研究表明，心房最小容积可较好地反映左心 室舒张功能［⑷。左心房球形指数作为反映左心房
几何形态的指标.比容积评估价值更高。本研究表 明,两组患者治疗后左心房内径、左心房左右径、左 心房球形指数、左心室舒张期末容积均较治疗前增
加,但研究组增加幅度小于对照组，两组治疗前后左 心室收缩期末容积与左室后壁厚度比较差异无统计
学意义。表明瑞舒伐他汀联合替米沙坦可显著改善 持久性房颤患者左心房腔形变，延缓或减轻心房结
构重构。本研究两组左心室腔各结构性参数比较差 异无统计学意义，分析原因可能与研究时间较短,左
心室功能减退尚未造成左室腔形态学的明显变化以 及研究方法差异有关。有研究指出，采用二维斑点 追踪技术及组织多普勒超声评价左室功能有较高的
敏感度与特异度「⑷。左心衰竭分为舒张期与收缩
期心衰。房颤患者发病早期主要造成左心室舒张功
能减退为主，表现为心室容量的扩张。本研究结果
也符合以上论点，联合治疗对于左心室功能的评价
有待深入。炎症反应与房颤的发生关系密切。有研究表明， 房颤患者心房肌细胞间有大量炎症细胞浸润、肌纤
维胶原化改变［16-,7］o不同类型房颤患者血清炎症
指标、血浆生物学标志物及左心房功能均有一定差
异，血浆D-二聚体及B型钠尿肽（BNP）水平增高 是房颤合并左心耳血栓形成的独立危险因素［叩。 阵发性房颤患者心房肌纤维炎症反应水平高于持续 性房颤。有关炎症是房颤患者的始动因素还是继发
状态尚不清楚,但血清炎症反应水平可引起心房结 构重构，提高房颤的持久化状态〔们。血清TNF_a、
IL_6是临床常见的促炎细胞因子，其水平高低反 映了炎症反应程度［⑼。hs-CRP是由肝脏细胞产
生并分泌的非特异性炎症细胞因子，其在心血管疾 病诊断与预后判断中具有重要作用。降低血清炎
症因子水平可延缓心房肌细胞纤维化发展，防止心
房结构重构的发生。本研究表明，两组治疗后血清
TNF-a、IL-6、hs-CRP水平均较治疗前下降，且研 究组下降幅度较对照组更显著。表明瑞舒伐他汀
联合替米沙坦治疗可降低患者炎症因子水平。血 浆NT-proBNP是由心室肌细胞分泌的多肽类物质， 其水平高低反映了心室腔压力与容量负荷大小。血
浆NT-proBNP水平与心脏功能呈负相关性，也是目 前评价心功能减退较好的生物学指标⑵］。与血清
降钙素原（PCT）联合可提高诊断慢性心衰的准确 性⑵）。本研究表明，对照组治疗后血浆NT-proBNP 水平较治疗前升高,研究组治疗前后比较差异无统 计学意义,故研究组治疗后血浆NT-proBNP明显低
于对照组。表明瑞舒伐他汀联合替米沙坦治疗在防
治心房结构重构同时,对于延缓心脏功能恶化也有
显著作用。控制房颤患者心率是临床治疗的三大原则之 一。循证医学研究表明，房颤患者的节律控制并不 优于心率控制⑵］。心率控制已经成为多国临床指 南推荐的一线治疗方案。房颤患者的快心率与心衰
发生关系密切，尽管目前对于房颤患者心率控制的
目标尚有争议，但探寻更加个体化治疗与适当心率 目标仍是主要治疗方向⑵）。本研究结果表明，研究
组治疗后静息心率下降，对照组治疗后则无明显变
化，因此研究组治疗后静息心率明显低于对照组。 表明瑞舒伐他汀联合替米沙坦治疗可有效降低持久
・180・中国中西医结合急救杂志2019年3月第26卷第2期Chin JTCMWM Crit Care, March 2019, Vol.26, No.2性房颤患者静息心率水平,减慢心率,延长心室舒张 充盈时间，以获得更加稳定的血流动力学环境，加强 心脏功能的保护。本研究不足之处在于样本量较小，
因此有待进一步扩大样本量证实。同时，对于他汀
类药物与ARB联合应用治疗持久性房颤的临床机 制尚待深入分析。综上所述,瑞舒伐他汀联合替米沙坦可防治持
久性房颤患者左心房重构，延缓左心室泵功能减退。 分析其机制可能与瑞舒伐他汀联合替米沙坦能降低 患者血清炎症因子水平有关。参考文献[1] 刘立阳.陈新，陈晓虹.非瓣膜性心房颤动患者的卒中危险因
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