医学微生物学-综述重点归纳整理

名词解释

微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。

质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。

芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。Only G+ 细菌L型（细菌细胞壁缺陷型）：细胞壁的肽聚糖被破坏或合成被抑制，在高渗环境仍可存活的细菌。  高度多形性，不易着色，革兰阴性。G-的L型肽聚糖少，渗透压也低更能抵抗低渗环境。 简答题

1.简述微生物的种类。 细胞类型 特点 非细胞型微生物 原细胞型微生物 无典型细胞结构、在活细胞内增殖 种类 病毒 仅有原始细胞的核、细菌、放线菌、衣原缺乏完整细胞器 体、支原体、立克次体 真菌 真核细胞有完整上的核、有完型微生物 整的细胞器 2、抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原） 3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖） 4、治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效 G-：青霉素、溶菌酶无效

3.细胞壁的功能

1、维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。

2、G-菌：屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。

3、G+菌：重要抗原，稳定和加强细胞壁

4.细菌的特殊结构及其医学意义。

荚膜：a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛：a、细菌的运动器官

b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性——H抗原，细菌分型

d、与致病性有关（粘附、运动趋向性）

菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。

性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。

b、作为噬菌体的受体

芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准）

第2章 细菌的生理

大小：测量单位为微米（μm）

2.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。 细菌细胞壁构造比较

名词解释 热原质（致热源）：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为G-菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。 G+菌 G-菌 菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型： 聚糖骨架 同左 肽 同左 聚组成 四肽侧链 简答题 五肽交联桥 无 糖1.专性厌氧菌必须无氧培养的原因。 /特点 三维立体框架结二维单层平面网因为细菌在有氧环境中进行物质代谢常产生超氧阴离子和过粘构，强度高 络，强度差 氧化氢，两者都有强烈的杀菌作用。厌氧菌因缺乏过氧化氢肽 含量 多，50层 少，1~2层 酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶或氧化还原电势高的呼吸其他成分 磷壁酸（膜、壁） 外膜：脂蛋白、脂质酶类，故在有氧时受到有毒氧基团的影响，就不能生长繁殖。 双层、脂多糖LPS

脂多糖：

2.叙述细菌的群体生长方式。

脂质A。无种属特异性。内毒素的毒性和生物学活性的

分裂方式：二分裂

主要组分。

a.迟缓期: 1~4h , 分裂作准备

核心多糖。属特异性。

b.对数期: 8~18h后 , 几何级数增长, 研究细菌最佳

特异多糖：种特异性。G-菌的菌体抗原（O抗原）

c.稳定期: 有害代谢产物积累，活菌数不增加

医学意义：

d.衰退期: 死亡数>繁殖数

1、染色性：G染色 紫色（G+） 红色（G-）

- 1 - 3细菌的合成代谢产物及其医学意义。 1.热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。 2.毒素及侵袭性酶： ①外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；

②内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。 ③侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。

3.色素：由某些细菌产生的，含不同颜色，有助于进行细菌鉴别，分为水溶性和脂溶性两类。

4.抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。

5.细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。

6.维生素：由细菌合成，供自身需要，也可分泌到周围环境

IMViC试验：吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐利用试验的合成。

大肠埃希菌 产气杆菌

高压法 高压蒸气灭菌103.4kpa、121.3ºC、 15-20min 灭菌 耐高温、耐湿物品（基础培养基、生理盐水、手术辅料等） 消毒 适用于空气和物体表面消毒。 紫外 =265~266nm线法 的紫外线照射

4.简述影响消毒剂消毒灭菌效果的因素。 微生物的种类 微生物的物理状态 微生物的数量

消毒剂的性质、浓度与作用时间温度 酸碱度 有机物

最精确的分类方法 16SrRNA 种（species）：细菌分类基本单位 属（genus）：关系密切的若干菌种组成

第4章 噬菌体

名词解释

毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬

第3章 消毒灭菌与病原微生物实验室安全 菌体，并最终裂解细菌的噬菌体。

温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代

名词解释 噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分消毒（disinfection）：杀死物体上或环境中的病原微生物、并裂而传代。该种状态称溶原状态。该噬菌体称温和噬菌体。 不一定杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。 前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。带有前噬灭菌（sterilization）：杀死物体上所有微生物的方法。 菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。细菌一般 不死亡。

无菌：无菌是不存在活菌的意思，多时灭菌的结果。 第5章 细菌的遗传与变异 无菌操作（antiseptic technique）：防止微生物进入人体或其

名词解释 他物品的操作技术。

转座因子：是一类在细菌染色体、质粒或噬菌体之间可自行

移动的一段特异的具有转位特性的核苷酸序列片段。 简答题

基因转移（gene transfer）：外源性的遗传物质由供体菌进入某1.简述湿热灭菌效果大于干热灭菌的原因。

受体菌细胞内的过程。 （1）湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性

基因重组（recombination）：转移的基因与受体菌DNA整合（2）湿热的穿透力比干热大

在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。 （3）湿热的蒸汽有潜热效应

细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转

2.比较（方法、效果、使用物品）常用的三种消毒灭菌方法换、原生质体融合。

1、转化（transformation）：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA（煮沸法、高压法、紫外线法）。

片段获得新的遗传性状的过程称为转化。 种类 方法 效果 用途 2、接合（conjugation）：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将

煮沸100ºC沸水消毒 饮水和食具 遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。能通

法 5~10分钟 过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。

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3、转导（transduction）：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。 4、溶原性转换（lysogenic conversion）：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。 5、原生质体融合（protoplast fusion）：G +菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。

简答题

1.简述质粒的主要特性。

⑴ 质粒具有自我复制的能力。 ⑵ 质粒能编码某些特定性状。 ⑶ 质粒可自行/人工丢失与消除。

⑷ 质粒可通过接合、转化或转导等方式在细菌间转移。 ⑸ 质粒的相容性与不相容性。

2.列举细菌常见的质粒。 致育质粒（F质粒） 耐药质粒（R质粒） 毒力质粒（Vi质粒） 细菌素质粒（Col质粒） 代谢质粒

扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。

简答题

1.细菌的毒力。

细菌的毒力表示细菌致病性的强弱程度。

构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素两个方面。 ㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。

1、 黏附素：菌毛黏附素（定居因子）和非菌毛黏附素。 2、 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液中杀菌物质的作用。在

免疫逃逸现象起着重要作用。 3、 侵袭性物质：a. 侵袭性酶

b. 侵袭素（由侵袭基因inv编码产生的蛋白质）

4、 细菌生物被膜 ㈡毒素

■外毒素和内毒素的主要区别（简述） 见附录

第8章 细菌感染的检查方法与防治原则

人工主动免疫：将疫苗及类毒素接种于人体，使机体主动产生获得性免疫力，主要用于特异性预防

人工被动免疫：输入含特异性抗体的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体或细胞因子等免疫制剂，使机体立即获得特异性免

第7章 细菌感染与免疫

疫力，主要用于紧急预防和治疗

名词解释 活疫苗：减毒或无毒的疫苗 正常菌群：正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中存在着死疫苗：死菌，仍保持免疫原性

不同种类和数量，对人体无害而有益的微生物群，称正常菌类毒素：外毒素经0.3%~0.4%甲醛处理后，失去了毒性但仍群。 保持抗原性的生物制品。 条件致病菌（机会致病菌）：当正常菌群与宿主之间的生态平 衡失调时，不致病的正常菌群引起宿主发病。 隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、 毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的 临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感 染，如结核。 显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫 力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。 毒血症：致病菌入侵宿主体内后，只在机体局部生长繁殖， 病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。（白喉） 内毒素血症：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释 放大量内毒素；也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。 菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖， 只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁 殖而致病。（伤寒早期） 败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质， 引起全身性中毒症状。（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大） 脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流

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决定的。

第二十三章 病毒的基本形状 2、穿入（penetration）：吸附后进入细胞内，有两种方式，一

种为吞饮，病毒与细胞表面结合后凹入细胞内，无包膜病毒

第一节 病毒的大小与形态

多以此种方式进入细胞内，另一种为融合，病毒包膜与细胞

■病毒：最微小的、结构最简单的非细胞型微生物。 膜结合，两种膜融合，将病毒的衣壳释放到细胞内。 特征： 3、脱壳（uncoating）：脱去衣壳、核酸裸露 ①体积非常微小，必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后4、生物合成 （biosynthesis）：合成大量病毒核酸和结构蛋白，方可观察； 这是一个比较复杂的过程，在生物化学的学习中介绍过，我②结构简单，无完整细胞结构，仅有一种核酸（RNA或DNA）； 们不作深入的介绍。 ③严格的细胞内寄生性，只能在一定种类的活细胞中增殖； 5、装配与释放（assembly and release）：组装有的在核内完成，④对抗生素不敏感，但对干扰素敏感。 有的在胞质内完成，组装成成熟的子代病毒，并从细胞游离病毒体：一个完整成熟并有感染力的病毒颗粒。其测量单位出来。无包膜的病毒裂解宿主细胞，释放出来，有包膜的病为纳米或毫微米。测量病毒最可靠的方法是电子显微镜技术。 毒以出芽的方式释放出来。

第二节 病毒的结构和化学组成 二、异常增殖和干扰现象

1、异常增殖 一、病毒的结构

■顿挫感染（abortive infection）：在病毒增殖过程中，虽可包膜：蛋白质、多糖、脂类

但不能正常组装成完整的病毒体，A. 是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式合成部分或全部病毒成分，

向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜既不能产生有感染性的子代病毒。

■缺陷病毒（defective virus）：指病毒基因组不完整或严重改成分。

B. 有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病变而不能复制出完整的子代病毒的病毒。但当与另一种病毒

共同培养时，就能使缺陷病毒完成正常的增殖，则这种有辅毒。

C. 包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性；与病毒入助作用的病毒被成为辅助病毒。

2、干扰现象（interference）：两种病毒同时感染同一细胞时，侵有关；具有抗原性

可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。灭活病毒也能核衣壳：1、核心：核酸

2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳（核蛋白，干扰活病毒 nucleoprotein, NP）。衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成 分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破第四节 病毒的遗传与变异 坏，并能介导病毒进入宿主细胞。有以下类型：螺旋对称性，一、基因重组与重配 20面体对称性，复合对称性。 基因重组：两种病毒感染同一宿主细胞发生基因的交换，产 →RNP（核糖核蛋白）= RNA + NP 生具有两个亲代特征的子代病毒，并能继续增殖。 基因重配：对于基因分节段的RNA病毒，通过交换RNA 节二、病毒的化学组成和功能 段而进行基因重组的被称为重配。 1、 病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、基因整合：病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整

变异的物质基础。部分核酸偶感染性。 合。 2、 病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，

由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。 二、病毒基因产物的相互作用 3、 脂类和糖：脂质主要存在包膜中。 A. 互补作用和加强作用 ：两种病毒感染同一细胞时，其中 一种病毒的基因产物促使另一种病毒增殖 B. 表型混合与核壳转移：一种病毒复制的核酸被另一种病

毒所编码的蛋白质衣壳或包膜包裹，也会发生诸如耐药一、 复制周期P220

性或细胞嗜性等生物学特征的改变，改变不是由于遗传人和动物病毒周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、

物质的交换，而是基因产物的交换，称表型混合。 组装、成熟和释放等步骤。

1、吸附（adsorption）：①病毒的吸附位点与宿主细胞表面受 体的结合，首先是静电结合，是可逆的。②然后是真正的结

合，变得不可逆。病毒具有组织亲嗜性，也就是说，一种病第二十四章 病毒的感染与免疫 毒并不能对所有的组织进行感染，是有选择的，比如，HIV只

第一节 病毒的致病作用

选择性的侵犯人淋巴细胞，这是由受体和配体的特异性结合

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第三节 病毒的增殖

一、病毒感染的传播方式

病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播 ■水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播。

■垂直传播：病原体从宿主的亲代到子代，主要通过胎盘或产道传播。

二、病毒感染的致病机制（简述）P229 ㈠对宿主细胞的致病作用 1、 杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间

内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，主要见于无包膜病毒。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应（CPE）。 2、 稳定状态感染：某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起

细胞裂解、死亡，这常见于有包膜病毒，病毒以出芽方式释放自带，细胞在短期内不会死亡，但会发生变化，会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。 3、 包涵体形成：有些细胞在病毒感染后，于胞浆或核内出现

特殊的斑块状结构。是病毒的增殖部位，可作为病毒感染的诊断依据。 4、 细胞凋亡

5、 基因整合与细胞转化：病毒基因部分或全部与宿主细胞

基因整合，并传至子代细胞，不产生子代病毒，细胞也不破坏。

可引起细胞遗传改变——细胞转化； 也可发生细胞恶化——肿瘤相关病毒。 ㈡病毒感染的免疫病理作用

通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。 1、 抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均

为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。 2、 细胞介导的免疫病理作用： 3、 致炎性细胞因子的病理作用：

4、 免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。 ㈢病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。

三、病毒感染的类型 ㈠显性感染与隐性感染 ㈡急性病毒感染 ㈢持续性病毒感染：

■慢性感染：病毒在感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，并可经数学、注射而传播，症状无或轻微，反复发作，迁延不愈。乙型肝炎、丙型肝炎。

■潜伏感染：原发感染后，病毒并未从体内完全消失，其基因潜伏于某些组织细胞内而不复制，但在一定条件下，病毒被激活，再度复制使疾病复发。唇疱疹、带状疱疹 ■慢发病毒感染：为慢性发展的进行性加重的病毒感染。 潜

伏期长，症状出现后呈进行性加重，直至死亡。库鲁病

■急性病毒感染的迟发并发症：麻疹致亚急性硬化性脑炎（Subacute Sclerosiny panencephalitis，SSPE）

第二节 抗病毒免疫

干扰素P234：是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，作用于机体细胞，可表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。

■干扰素具有广谱抗病毒作用，但只能抑制病毒而无杀灭病毒。通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（AVP）发挥效应。 型别 诱生剂 IFN-α IFN-β 病毒 产生细胞 主要为白细胞在诱生剂刺激下产生 主要为成纤维细胞在诱生剂刺激下产生 编码基因位于 第9号染色体 第9号染色体 pH2.0 种特56℃ 异性 Ⅰ型干低 扰素 抗病毒>免强 疫调节 有机聚合物 T细胞促分裂剂，抗原 IFN-γ 主要为致敏淋第12号巴细胞在诱生染色体 剂刺激下产生 Ⅱ型干扰素 抗<调 强 病毒中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的抗体。此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。中和抗体不能直接灭活病毒，形成的免疫复合物可被吞噬清除。有包膜的病毒与中和抗体结合后，可通过激活补体导致病毒裂解。

第三节 病毒感染的特异性预防

一、 人工主动免疫常用生物制品 灭活疫苗（inactivated vaccine） 减毒活疫苗（attenuated vaccine）

亚单位疫苗：化学提取或人工合成、基因工程 重组载体疫苗（recombinant carrier vaccine） 二、人工被动免疫常用生物制品 免疫球蛋白：血清丙种球蛋白 细胞免疫制剂：

IFN-α、β、γ

细胞因子 IL-2、IL-6、IL-12 TNF 、CSF

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