病理学简答题

病理变化：1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 后果：肝坏死或肝硬化。 简述坏死对的类型及结局

坏死的类型：1）凝固性坏死（干酪样坏死） 2）液化性坏死（脂肪坏死） 3）纤维素样坏死、坏疽 结局：（1）溶解吸收 （2）分离排出 （3）机化与包裹 （4）钙化 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归

肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽 镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞

功能：抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物

转归：肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织 简述淤血的病变及其后果

病变：1）肉眼：①发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加 ②局部皮肤呈紫蓝色（发绀）

③由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降

2）镜下：①毛细血管小静脉扩张，充血 ②有时伴水肿 ③长时间实质细胞变性 后果：淤血时间短可恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧，间质纤维组织增生，出现淤血性硬化。

简述血栓形成的条件

①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。 简述肺动脉栓塞对机体产生的后果

中、小栓子多栓塞于肺动脉小分支→一般不引起严重后果 栓子小数目多，广泛地栓塞肺动脉→右心衰竭

栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支→呼吸困难、发绀、休克 试比较脓肿与蜂窝织炎的异同

⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②常见于皮肤、内脏；③破环组织，形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；

2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫

性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕； ⑵共同点：均为化脓性炎。 影响液体渗出液的因素

1）血管通透性增加 2）组织分解增强 3）血管内流体静压升高 4）血管基底膜受损 渗出液在炎症防御反应中发挥哪些作用

1）稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部的损伤作用 2）为白细胞带来营养物质并运走代谢产物 3）渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体

4）渗出液的纤维素交织成网，不仅可病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。炎症后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系

肿瘤的异型性指细胞形态和组织结构与其来源的正常组织有不同程度的差异；

肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相

似程度；

肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。 何为癌前病变，请列举5种癌前病变

癌前病变是指一类具有癌变潜在可能性的良性病变。如：粘膜白斑；大肠腺瘤；慢性胃炎与肠上皮化生；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡 列表比较良恶性肿瘤的区别 分化程度 核象 生长速度 生长方式 继发改变 转移 复发 对机体的影响 良性肿瘤 分化好，异型性小 无或少，不见病理核象 缓慢 膨胀性生长或外生性生长 少见 不转移 不复发或很少复发 较小，主要为局部压迫或阻塞 恶性肿瘤 分化不好，异型性大 多，多见病理核象 较快 浸润性生长或外生性生长 常见，如出血、坏死、溃疡形成 可转移 易复发 较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质 简述风湿性心内膜的病变特点及对机体的影响

（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，最常受累于二尖瓣。

（2）前期受累瓣膜肿胀，瓣膜闭锁缘上形成疣状赘生物，多时可累及腱膜及临近内膜 （3）后期病变反复，纤维组织增生，形成慢性风湿性心瓣膜病

（3）病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚，形成McCallum斑。 简述引起心肌梗死的好发部位及病变类型

（1）心内膜：主要累及心室壁内层1/3的心肌

（2）透壁性：主要累及心室壁全尾或未累及全层而深达室壁2/3 （3）好发于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌 简答动脉粥样硬化的基本病理变化

1.脂纹形成：是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。

2.纤维斑块形成：是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。 3.粥样斑块形成：是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

4.继发性改变 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管腔狭窄 简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点

①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：出现原发性颗粒性固缩肾。双侧肾脏对称性缩小，肾表面呈细颗粒状；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。 简述风湿病的基本病变

①变质渗出期：结缔组织发生粘液样变性和胶原纤维素样坏死；

②增生期：形成特征性风湿细胞和主要由风湿细胞构成的风湿小体，具有诊断意义； ③纤维化期：风湿小体纤维化最终成为梭形小瘢痕。 慢性支气管炎的病理变化

大体：①黏膜上皮及支气管壁损伤②腺体病变，产生粘性或脓性分泌物

镜下：①黏膜上皮损伤及修复。纤毛粘连、脱失；上皮细胞坏死再生鳞化②腺体增生肥大，粘液腺化生③管壁充血水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化 小叶性肺炎的病理变化

(1)肉眼：双肺散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。严重者病灶融合成大片，发展为融合性小叶性肺炎。

(2)镜下：①病灶或周边可见细支气管，管壁充血、水肿、有中性粒细胞浸润，管腔内有脓性渗出物。②病灶区的肺泡腔内有大量浆液，含少量红细胞和纤维素。③病灶间的肺组织大致正常，各病灶变化不一。 大叶性肺炎各期的病理变化

(1)充血水肿期：肉眼，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞。

(2)红色肝样变期：肉眼观，肿大的肺叶呈暗红色，质实如肝，故称红色肝样变期。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血。肺泡腔充满含大量红细胞及一定量的纤维素、中性粒细胞的渗出物。

(3)灰色肝样变期：肉眼观，病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色逐渐变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下，肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。

(4)溶解消散期：肉眼观，病变肺部质地变软，切面实变病灶消失。镜下，肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维素被溶解。 请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。

（1）好发部位：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。

（2）肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。 （3）镜下特点：由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。 简述门脉性肝硬化肉眼及镜下的病理变化。

（1）肉眼：早、中期肝体积稍大。后期肝体积缩小，减重，硬度增加，表面和切面有有大小相近的小结节，外有纤维包绕。

（2）镜下：正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代；假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死；假小叶外周增生的纤维组织中有多少不等的炎性细胞浸润。 简述急性普通型肝炎的病理变化。 肉眼：体积增大，质软

镜下：肝细胞广泛变性（疏松化，气球样变）；肝小叶内点状坏死；肝细胞再生；炎细胞浸润。

试述急性弥散性增生性肾小球肾炎的病理变化。 （1）肉眼：大红肾；蚤咬肾。

（2）光镜：系膜细胞和内皮细胞明显增生，多数炎细胞浸润；肾小管病变轻微，管腔内可见各种管型；间质充血、水肿、有少量炎细胞浸润。

（3）电镜：内皮细胞和系膜细胞增生肿胀，肾小球基膜和上皮细胞之间有驼峰状电子致密

物沉积。

试述新月体性肾小球肾炎的病理变化。

（1）双肾体积增大，色苍白，表面有点状出血，切面间肾皮质增厚。

（2）多数肾小球球囊内有新月体形成或环形体形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单细胞构成。新月体使肾小球球囊腔变窄或闭塞。

（3）肾小管上皮变性，因蛋白吸收导致细胞内发生玻璃样变。 （4）肾间质水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化。

（5）电镜下Ⅱ型病例出现电子沉积物。肾小球基膜出现缺损和断裂。 试比较急性肾盂肾炎血源性感染和上行性感染病变的区别。

（1）血源性感染：发生败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾 小管周围毛细血管内停留，引起炎症。病变多累及双侧肾脏。最常见的致病菌为金黄色葡萄 球菌。

（2）上行型感染：尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时，细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂和肾间质。致病菌主要为革兰阴性杆菌，大肠杆菌占绝大多数，病变可为单侧性，也可为双侧性。

原发肺结核中原发综合症形成的特点。

（1）最初在肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成灰白色病灶，有干酪样坏死 （2）结核杆菌游离或被巨噬细胞吞噬，很快侵入淋巴管，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。

试述继发性肺结核病常见类型的病变特点。

（1）局灶型肺结核：肺尖下2～4cm处，一个或数个病变；增生为主，也可为渗出和有干酪样坏死。

（2）浸润型肺结核：肺尖或锁骨下区域；以渗出为主，常有干酪样坏死。

（3）慢性纤维空洞型肺结核：多在肺上叶，多个、新旧不一的病变；厚壁空洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶。

（4）干酪样肺炎：广泛，一个肺叶或几个肺叶；干酪样坏死及大量浆液纤维蛋白性渗出。 （5）结核球：肺上叶； 纤维包裹的干酪样坏死灶。

（6) 结核性胸膜炎：1)湿性结核性胸膜炎，病变主要为浆液纤维素性炎。2)干性结核性胸膜炎，发生于肺尖，病变多为局限性，以增生性改变为主。一般通过纤维化而愈合。 简述伤寒的病理特点及其常见的并发症。

⑴病理特点：①全身单核巨噬细胞系统细胞增生，尤以回肠淋巴组织为甚；②伤寒细胞及伤寒小结，不伴中性粒细胞浸润；③典型的肠道病变，如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；④肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。

⑵并发症：①肠出血和肠穿孔；②支气管肺炎；③其他：胆囊炎、关节炎等。 简述急性细菌性痢疾的发病位置及病变特点。

⑴发病部位：主要发生在大肠，尤以直肠和乙状结肠为主。

⑵病变特点：①初期为急性卡他性炎；②进一步发展形成假膜性炎；③假膜脱落形成大小不等、形状不一、地图状的浅表性溃疡。

第一章 细胞与组织的适应与损伤

简答题

1.引起细胞组织损伤渗出液的主要原因

答：引起细胞组织损伤的原因主要分为三大类：

外界因素：理化因素、生物因素、缺血缺氧等。 内部因素：免疫、内分泌、遗传、年龄等。

社会因素

2.引起局部组织和器官萎缩的常见原因

答：因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。

局部组织和器官长期受到压迫。

器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。 ④运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。 ⑤细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症。 3.肝细胞发生脂肪变性的主要机制？

答：肝细胞质内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多；脂蛋白、载脂蛋白减少。 4.玻璃样变性主要发生于哪些组织？

答：细胞内玻璃样变性，见于肾小管上皮、浆细胞、肝细胞等胞质内。

纤维结缔组织玻璃样变性，见于萎缩的子宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤 维斑块等。

细动脉壁玻璃样变性，见于缓慢进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。 5.细胞核的哪些改变是细胞坏死的标志？ 答：核固缩、核碎裂、核溶解。 6.坏死可分为哪几种类型？

答：基本类型：凝固性坏死、纤维素样坏死、液化性坏死

特殊类型：干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。 7.坏疽可分为哪几种类型？

答：干性坏疽：发生于体表及四肢末端。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚，全身中毒不明显。

湿性坏疽：多发生于与外界相同的内脏，如肺、子宫、阑尾、胆囊等。也发生于动脉阻塞于静脉回流受阻的肢体。特点：坏死区水分较多，菌易于繁殖，故肿胀呈绿色且与正常组织界限不清。

气性坏疽：是深部组织的开放性创口，创伤含大量的菌的感染，使局部肿胀，有捻发感。

论述题

1.比较干性坏疽和湿性坏疽在发病机制和病变上的不同？ 干性坏疽 湿性坏疽 发病机制 病变 动脉阻塞但静脉回流畅通（四肢末端） 水分失散多，坏死区干燥成黑色，与正常组织界限清楚，变化很轻 与外界相同的器官（肺、肠、子宫、阑尾等）动脉静脉回流皆受阻 水分多，菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清

2.比较凝固性坏死与液化性坏死在发病机制和病变表现上的不同 凝固性坏死 液化性坏死 发病机制 缺血缺氧 坏死组织中可凝固的蛋白质很少，且有大量的水解酶或富含病变表现 与健康组织界限很明显，镜下细胞细微结构消失，坏死区形成充血，出血和炎症反应带 镜下死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解 水分，使组织溶解死亡 3.坏死和凋亡在形态学上有哪些区别 形态学特征 凋亡 细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，形成凋亡小体 坏死 细胞肿胀，核染色质边集和絮状，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶 4.变性与坏死有何区别？怎样从形态学上区别变性与坏死？

答：两者都属于损伤，只是由于致伤因素的作用强度及作用的时间不同，引起的损伤程度也不同。变性是可逆性损伤，坏死是不可逆性损伤。

第二章 损伤的修复

1.肉芽组织在组织的损伤修复过程中的作用？ 答：抗感染，保护创面

填补创口及其他组织缺损

机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物等异物。但肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩， 可影响组织的功能，或因血供缺乏产生的迟缓性肉芽，影响创口愈合。

2.按细胞再生能力的不同可将人体细胞分为哪几类，试举例说明? 答：不稳定细胞（持续细胞），这类细胞再生能力很强，总在不断地增殖，以代替衰亡的或破坏的细胞，如表皮细胞，呼吸道消化道粘膜被覆细胞。

稳定细胞（静止细胞），有潜在较强的再生能力，一般处于稳定状态，受到组织损伤刺激时，则表现出较强的再生能力，如肾小管上皮细胞、平滑肌细胞、内分泌腺等。

永久性细胞（非细胞），再生能力弱或无，如神经细胞、骨骼肌细胞等。

3.毛细血管再生的基本过程是什么？

答：基底膜分解，该处的内皮细胞增生形成突起的幼芽，继而形成一条细胞索，数小时后出现管腔，形成毛细血管，进而彼此吻合形成毛细血管网。

增生的内皮细胞分化成熟时分泌Ⅳ型胶原，层粘连蛋白及纤维连接蛋白，形成基底膜基板。周围的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原及基质，组成基底膜网版，本身则成为血管外膜细胞，毛细血管形成。

4.肉芽组织各种成分及其与功能的关系？

答：新生薄壁毛细血管，与创面垂直生长，袢状弯曲生长。

炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）分泌物能刺激毛细血管及成纤维细胞再生，能吞噬细菌及组织残片，能释放各种蛋白水解酶，分解坏死组织。

成纤维细胞，有类似平滑肌的收缩功能，也可产生基质及胶原。

5.比较Ⅰ期愈合与Ⅱ期愈合的不同点。 Ⅰ期愈合 Ⅱ期愈合 组织特点 组织缺损少，创缘整齐，无感染，组织损伤大，创缘不整，感染坏死组织多炎症少量血凝块，炎症反应较轻。 反应明显，坏死组织被清除后，再生才开始。 创口特点 创缘整齐，伤口小，收缩不明显，创缘不整，伤口大，收缩明显，需大量肉芽组肉芽组织可很快填满伤口 愈合特点 时间短，瘢痕少

织才能将伤口填平 时间长，瘢痕大 第三章 局部血液循环障碍

简答题

1.简述淤血的原因？

答：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭 2.肺淤血引起的病变？

答：肺体积增大，切面流出泡沫状的红色血性液体

急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，部分肺泡腔内充满水肿液及充血。

慢性肺淤血：除见肺泡壁扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔内有水肿液及出血外，还可见大量含有铁黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞肺质地变硬，肉眼呈棕褐色（肺褐色硬化）。

3.简述血栓形成条件及其对机体的影响？

答：形成条件：心血管内膜损伤血流状态改变血液凝固性增加

对机体的影响：有利方面：外伤止血作用；防止出血；防止感染扩散。 有害方面：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。 4.血栓的结局？

答：软化、溶解、吸收机化、再通钙化 5.血栓对机体的影响。

答：有利方面：外伤止血作用防止出血防止扩散感染

有害方面：阻塞血管，造成局部血液循环障碍 引起心瓣膜病 栓塞

④出血、休克、弥散性血管内凝血 6.肝淤血引起的病变？

答：急性肝淤血时，肝脏体积增大呈暗红色，小叶静脉和肝窦扩张充满活细胞，缺氧程度较轻时，可以出现肝脂肪变；慢性肝淤血时，出现槟榔肝。 7.列出栓子种类及栓子运行途径？

答：栓子可分为固体、液体或气体。常见的为脱落的血栓碎片或节段，罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

运行途径：正向性栓塞：栓子延血流方向进行。左心腔，动脉系统栓子———大、中、小动脉———阻塞到肾、脾、肝、脑、心。腔静脉系统，右心腔栓子———静脉回流———右心腔———肺动脉主干或分支———肺内。门静脉系统栓子———进入肝脏———肝内门静脉分支阻塞。

反向性栓塞：即栓子是交叉运行或逆行，较少见。栓子交叉运行：发生于房室隔缺损时，栓子由高压的一侧，通过缺损处进入压力低的一侧，形成动静脉栓子的交叉运行，称为交叉性栓塞。栓子的运行：见于下腔静脉的栓子，在胸腹压力急剧的升高，如剧烈咳嗽时，使栓子逆血流运行，在下腔静脉所属分支，引起阻塞，称逆行性栓塞。 8.简述栓塞的类型及其产生的后果？ 答：血栓栓塞（肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞）肺动脉栓塞：在左心衰竭和严重肺淤血时，则发生出血性梗死，若栓子大，患者因呼吸衰竭而死。 体循环动脉栓塞：多造成局部梗死。

脂肪栓塞：主要累及肺和神经系统，引起肺水肿出血，脑水肿出血。

气体栓塞：空气栓塞出现抽搐、昏迷、严重导致循环中断而死，减压病使血管腔内形

成气泡，造成广泛栓塞。

④羊水栓塞：产妇出现呼吸困难、发绀、休克、昏迷甚至死亡 ⑤其他栓塞

9.简述梗死的形成和类型？

答：梗死形成原因为血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞。

类型：贫血性梗死、出血性梗死、败血性梗死。 10.贫血性梗死病理变化？

答：贫血性梗死又叫白色梗死，肉眼观：形状：脾、肾的梗死灶为锥形。心肌梗死灶为不规则图形。镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死，梗死区：组织坏死。结构轮廓尚存。梗死灶周围：炎症带及充血出血带。

11.肺出血梗死的病理变化。

答：常位于肺下叶，尤好发于肋膈缘，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。由于瘢痕组织收缩时病灶表面局部下陷，镜下梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔，小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血，水肿及充血。 12.梗死的结局

答：梗死灶形成时，引起病灶周围的炎症反应，血管扩张充血，有中性粒细胞及巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织，在梗死发生24—48小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内，小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维瘢痕。大的病死灶不能机化，有肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化。脑梗死可液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。 论述题

1.肺动脉栓塞可能引起的后果及发生机制？ 答：发生机制：造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉，股静脉及髂静脉，偶尔来自盆腔静脉或右心附壁血栓。

可能引起的后果：中、小栓子多栓塞肺动脉小分支；常见于肺下叶，除多发性或短期内多次发生性栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，这些栓子可被溶解消失或机化变为纤维状条索，若在栓塞前，肺已有严重淤血，微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支；较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡。若栓子小但数目多，可广泛的栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭猝死。

2.比较贫血性梗死与出血性梗死病理变化及发生条件的不同。

答：贫血性梗死的病理变化，肉眼观：早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见充血带，后转变为黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色物质带消失以后形成瘢痕组织。镜下，梗死组织凝固性坏死。

发生条件：动脉阻塞有无侧支代偿，组织缺氧而坏死，其所属微血管有漏出性出血，组织致密，出血量不多，红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中并被吸收，梗死灶呈灰白色，好发于组织结构致密侧支循环不充分的实质器官。

出血性梗死的病理变化：肺出血梗死：梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，后颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色，梗死灶表面下陷。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。肠出血梗死：多见于肠系膜肺动

脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、肿瘤压迫等情况下引起的肠出血性梗死，肠梗死灶呈节段性暗红色。

发生条件：严重淤血：淤血影响侧支循环建立，阻碍动静脉吻合支血流，组织淤血并出血，形成出血性梗死。组织疏松：组织较疏松，其间隙内可容纳多量漏出性血液，因而梗死灶为出血性。

3.简述血栓的形成、栓塞、梗死三者间的相互关系。 答：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有机成分凝集形成固体质块的过程，叫血栓的形成。

血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞叫做血栓栓塞。 血栓的形成是梗死的最常见的原因，主要见于冠状动脉，脑动脉粥样硬化合并并血栓形成引起的心肌梗死和脑组织梗死。而且，血栓栓塞常引起脾、胃、肺和脑的梗死。 4.心血管内皮细胞的损伤在血栓形成中的作用。

答：心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和保凝两种特性，其抗凝作用如下：屏障、抗血小板粘集、抗凝血酶或凝血因子、促进纤维蛋白溶解。

其促凝作用如下：激活外源性凝血过程、辅助血小板粘附、抑制纤维蛋白溶解。

心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要与最常见的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程。与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血酶Ⅷ，启动外源凝血过程。

第四章 炎症

简答题

1.简述渗出液和漏出液的区别

渗出液 漏出液

蛋白质 多 少

比重 大 小

细胞数 多 少

凝固性 可自凝 不可自凝

外观 混浊 澄清

原因 血管通透性增强（炎症） 静脉回流受阻（非炎症）

2.简述炎症渗出对机体的利与弊

答：有利作用：稀释并带走代谢产物毒素，减轻其对局部组织的损伤； 为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质； 带来抗体、补体等，有利杀灭病原微生物；

渗出液中的纤维素结成网状，能细菌扩散，提高巨噬细胞的吞噬作用； 可成为修复的支架并有利胶原纤维的产生；

渗出液中的病原微生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立。

有害作用：过量渗出引起压迫，阻塞作用；

大量纤维素渗出吸收不完全会引起器官粘连。 3.试比较浓肿与蜂窝织炎的异同

答：共同点：都为化脓性炎，炎症病灶内有大量中性粒细胞浸润。 不同点： 脓肿 蜂窝织性炎 弥散性化脓性炎症 皮下组织、肌肉、阑尾 性质 局限性化脓性炎症 部位 皮肤、内脏 经过 急性经过、慢性经过 原因 金黄色葡萄球菌—蛋白凝固酶 急性经过 溶血性链球菌—透明质酸酶，链激酶 结局 小的—吸收、机化、修复；浅表—溃疡； 不留痕迹 深部—瘘管、窦道

4.炎症局部有哪些临床表现，其病理学基础是什么？

答：炎症局部的临床表现有：红、肿、热、痛、功能障碍。

病理学基础：红——炎性细胞充血所致；肿——渗出和增生所致；热——动脉性出血；痛——神经核体液因素（渗出物的压迫和炎症介质的作用所致）；功能障碍——炎症病灶内实质细胞变性坏死。

5.简述影响炎症过程的因素

答：致炎因子的因素：致炎因子的毒力、数量、作用时间长短。

全身性因素：机体的免疫状态、营养状态、内分泌状态。

局部因素：局部血液循环状态、炎症渗出物、异物是否被清除。 6.从病理学角度如何确诊炎症？

答：变质、渗出、增生 炎细胞浸润

变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。变质可发生于实质，也可发生于间质。前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死，后者出现玻璃样变，粘液样变及纤维素样坏死等。变质由致病因子直接作用或由血管循环阻碍和炎症反应产物直接引起，其代谢特点为物质分解代谢增强，局部酸中毒和炎症介质的释放。

渗出：炎症局部组织内的液体和细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程叫渗出。

增生：实质细胞和间质细胞的增多叫增生。实质细胞的增生和鼻粘膜上皮细胞和腺体的增多，慢性肝炎中肝细胞增生。间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增生具有炎症扩散和修复作用。

论述题

1.试述慢性肉芽肿性炎的特点，举出三种其病变性质属于慢性肉芽肿炎的疾病，并比较它们的不同点。

答：慢性肉芽肿的特点：炎症灶中以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节性病灶（结节细胞）。 举例：（1）如结核、麻风、梅毒、肺吸虫的肉芽肿为感染性肉芽肿，也称特异性肉芽肿，由病原生物引起，其结构有一定的特异性。

（2）异物肉芽肿：由异物所致，如缝线、滑石粉、寄生虫虫卵所致的肉芽肿，其结构多无特异性。

2.化脓性炎可分为哪几种类型，比较这几种化脓性炎的异同。 答：化脓性炎症可分为：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。

共同点：均为化脓性炎症，炎症病灶内有大量中性粒细胞浸润。 不同点： 表面化脓和积脓 蜂窝织炎 脓肿 金黄色葡萄球菌感染 产生原因 组织坏死继发感染 溶血性链球菌感染 好发部位 黏膜、浆膜 病变机理和特点 炎症时，中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显，脓液或随器官排出体外或积存 皮肤、肌肉、阑尾 大量中性粒细胞弥漫性浸润，致病菌产生透明质酸酶和链激酶，溶解纤维素，使细菌扩散至间隙、淋巴管，组织坏死液化成脓液，边界不清。 皮下组织、内脏 细菌产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，崩解后形成脓细胞，使坏死组织液化成腔。细菌还可产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变为纤维素，故病变较局限。 结局 急性经过在机体抵抗力增强；小的自行吸收愈合，大的需病原菌被杀灭后脓液可完全切开引流，脓液清除后，局吸收愈合而不留痕迹。如机体部由肉芽组织增生修复。 抵抗力差，则演变为脓肿。 3.试述纤维素性炎症的特点，举出两种其病变性质属于纤维素性炎症的疾病，并说明他们各自病变表现的特点。

答：炎症灶内以大量纤维蛋白原渗出，继而转变成纤维蛋白（纤维素）的炎症。纤维蛋白在组织内常凝集成网状，其间常见中性粒细胞及一些坏死组织碎片。

好发部位：浆膜、粘膜、肺。

举例：细菌性痢疾（粘膜纤维素性炎）

病变特点：镜下：消化道粘膜表面有红染，网状膜状物，网眼中有多少不等的白细胞，坏死组织。肉眼：粘膜面附有大量灰白色膜状物，称为假膜。 大叶性肺炎（肺纤维素性炎）

病变特点：易发于单侧或双侧肺下叶，左侧多于右侧，镜下：肺泡腔内有大量纤维素，并有炎细胞浸润，呈红染网状物。肉眼：肺质地变实，并且根据病变特点可将大叶性肺炎分为四期：充水红肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。 4.什么是炎症介质，可引起血管通透性的增高的介质有哪些？

答：炎症介质是一些引起或参与炎症反应的内源性生活活性物质叫做炎症介质。

引起血管通透性增高的介质：组胺、5—HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。

第五章 肿瘤

1.肿瘤性增生的特点与炎症性或修复性增生有何区别？ 答：肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害；

肿瘤性增殖一般是克隆性的；

肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度的失去了分化成熟的能力； ④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性。

2.肿瘤细胞的异型性表现在瘤细胞的哪几方面？ 答：肿瘤细胞通常比相应的细胞大

肿瘤细胞的大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞 肿瘤细胞核的体积增大，胞核与胞质的比例增大 ④核的大小、形状和染色体差别很大 ⑤核仁明显，体积大，数目也可增多

⑥核像常增多，出现异常的核像。

3.主要影响肿瘤生长速度的因素是什么？

答：肿瘤细胞的生长和死亡的比例是影响肿瘤生长速度的一个重要因素，它可能在 很大程度上肿瘤是否能持续增长，能以多快的速度生长。

4.肿瘤的生长方式有哪几种？良恶性肿瘤在生长方式上各有什么特点？

答：肿瘤的生长方式主要有三种：膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

良性肿瘤的生长方式主要为膨胀性生长和外生性生长； 恶性肿瘤的生长方式主要为外生性生长和浸润性生长。 5.肿瘤的转移有哪几种方式？他们的各自规律是什么？

答：肿瘤的转移方式有：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。

淋巴道转移的肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结，使淋巴结肿大，质地变硬。

血道转移最常累及的脏器是肺和肝，转移性肿瘤的特点是边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官表面。位于器官表面的转移性肿瘤，由于瘤结节出血，坏死而下陷，可形成所谓的“癌脐”。

6.以结肠癌为例，简述恶性肿瘤对机体的影响。

答：恶性肿瘤对机体的影响严重，治疗效果不理想，患者的死亡率高。恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易并发溃疡、出血和穿孔等。肿瘤累及局部神经，引起顽固性疼痛，其产物或合并感染可引起发热，晚期恶性肿瘤患者往往发生癌症性恶变质，即机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状况。

例如结肠癌外生性生长可引起压迫和阻塞肠腔的症状，肿瘤表面形成溃疡、出血，严重时可造成肠穿孔等。肿瘤刺激局部神经亦会引起顽固性疼痛，合并感染会造成机体发热，晚期结肠癌患者会出现严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱等恶病质状态。 7.简述肿瘤的命名原则。 答：（1）良性肿瘤的命名原则是：发生位置+组织来源+“瘤”；英文名+oma （2）恶性肿瘤的命名原则是：

上皮组织来源的恶性肿瘤，称“癌”。原则：部位+来源组织+“癌”。 间叶组织来源的恶性肿瘤，称“肉瘤”。原则：部位+来源组织+“肉瘤”。 （3）特殊命名：幼稚组织的肿瘤：母细胞瘤 以病名命名：白血病

以人名命名：Ewing瘤，Hodgkin淋巴瘤 ④根据形态命名：肺小细胞癌、乳头状囊腺瘤 ⑤冠以“恶性”命名：恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤

8.何谓癌前病变？应如何正确对待此类病变，请举出5种癌前病变或疾病具体说明。 癌前病变是指具有癌变潜在可能性的病变。 （1.粘膜白斑（2.子宫颈糜烂伴有上皮非典型增生（3.乳腺增生性纤维囊性伴导管上皮增生（4.结肠：直肠的息肉状腺癌（5.慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生及非典型增生（6.慢性溃疡性结肠炎（7.皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生（8.肝硬化 9.癌与肉瘤的区别。 组织来源 发病率 癌 上皮组织 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成年人 肉瘤 间叶组织 较少见，大多见于青少年 大体特点 组织学特点 转移 质较硬，色灰白，较干燥 质软，色灰红，湿润，鱼肉状 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不纤维组织常见有增生 清，间质血管丰富，纤维组织少 多见淋巴道转移 多经血道转移 10.简述肿瘤的分级，分期的原则，与肿瘤发展的关系。 ⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。 论述题

1.以结肠息肉腺瘤与结肠腺瘤为例讨论良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 区别 生长形态 分化程度 病理性核 生长速度 生长方式 浸润转移 继发改变 对机体的影响 复发 良性肿瘤（结肠腺瘤） 乳头状 恶性肿瘤（结肠腺癌） 溃疡状，树根状 高，异型性小，与正常肠粘膜上皮相似 低，异型性大，与正常肠粘膜差别大 无 缓慢 外生性生长 无浸润 少见 小 少见 多 较快 浸润性生长，边界不清 向肠壁浸润，有转移 出血，坏死 大 多见 2.腺癌可以分为哪几种类型并说明各类型的好发部位及其病理组织形态学特点

答：腺癌是腺上皮的恶性肿瘤。腺癌交多见于胃肠道，肺，乳腺，女性生殖系统等。癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构，核象多见。分泌大量黏液的腺癌称为黏液癌又称胶样癌。有时黏液聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状，称为印戒细胞。以印戒细胞为主要成分的癌称为印戒细胞癌。

第六章 心血管系统疾病

简答题

1.动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？

答：斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。

斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞。

血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死。

④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，至管壁变硬、变脆。

⑤动脉瘤形成：随着病变的发展动脉壁弹性降低，在血压的作用下，动脉壁全层局限性的向外膨出，形成动脉瘤，破裂可致大出血。

⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，致相应器官发生缺血性病变。 2.简述心肌梗死的类型和特点。 答：心肌梗死分为心内膜下梗死和透壁性心肌梗死，前者包括薄壁心肌梗死和厚壁心肌梗死，分别累及心内膜下三分之一、三分之二；后者较多见，又称为区域性心肌梗死累及心壁全层。

特点：心肌梗死多为贫血性心肌梗死，一般梗死在六小时后肉眼才能看到，梗死灶不规则呈地图状，边界清楚，苍白色，8—9小时后呈土黄色干燥无规则，4天后周边出现充血和出血带，2—3周后肉芽组织长入而呈鲜红色，5周后瘢痕形成呈灰白色。 3.简述心肌梗死的合并症。

答：心力衰竭：因梗死心肌丧失收缩力或累及二尖瓣乳头肌。

心脏破裂：梗死灶软化后承受不住心内压力而破裂，引起心包填塞。

心室壁瘤形成：梗死及其形成的瘢痕强度下降，受心内压力作用向外膨出，即形成室壁瘤。

④附壁血栓形成：梗死处心内膜粗糙引起。

⑤心源性休克：梗死心肌收缩力显著下降的结果。 ⑥急性心包炎：梗死累及心外膜所致。 ⑦心律失常：梗死累及传导系统所致。 4.简述高血压心、脑、肾的病变特点。

答：高血压晚期由于血管的硬化和狭窄，一方面引起心脏负荷加重，另一方面导致全身多器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变。

（1）心脏的改变：二期病变时，心脏因克服增加的外周阻力而代偿性增大，但心室腔无扩张，称向心性肥大。以左心室明显。病变晚期外周阻力上升，心脏负荷加重，而冠状动脉病变使心脏供血减少。

（2）肾脏的改变：因为肾小动脉硬化，肾长期缺血，肾小球纤维化，玻璃样变性，相应肾小管萎缩、消失；间质纤维组织增生，可有淋巴细胞浸润。相对正常的肾小球因代偿而增大，小管也代偿性扩张，管腔中可见数量不等的蛋白管型。大量纤维组织增生并收缩使肾脏体积减小，质地变硬，表面弥散分布的小颗粒。肉眼：肾体积明显缩小，质地变硬，表面见弥散分布的细小颗粒，切面皮质见薄，皮、质分界不清。此称“原发性固缩肾”。 （3）脑的改变：高血压引起的脑病变有不同的表现。

脑水肿：由于细小动脉痉挛硬化，脑组织缺血，毛细血管通透性增高而引起脑组织水肿。

脑软化：脑动脉的痉挛硬化，使脑组织缺血坏死，形成软化灶。 脑出血：脑溢血，俗称中风。 5.简述风湿病的基本病变。 答：（1）变质渗出期 本期持续约一个月

胶原纤维肿胀、断裂、崩解，出现纤维素样坏死，病灶内还有浆液，纤维素及中性粒细胞渗出，并散在淋巴细胞。浆细胞浸润以及组织细胞增生等。 （2）增生期 持续约2—2.5个月

特点是风湿小体形成，该小体具有诊断意义。

在变质、渗出的基础上，出现风湿细胞增生，多个核的风湿细胞称为风湿巨细胞。风湿细胞与变质物、渗出物及炎细胞等相互堆积，形成边界不甚清楚的梭形或椭圆形结节状病灶，称风湿小体（Aschoff小体）。风湿小体多见于心肌间质的小血管附近，在皮下等结缔组织病灶也能见到。

（3）瘢痕期或愈合期 本病病程4—6个月 反复发作，病灶内新旧病变同时存在。本病发生在浆膜时为浆液性炎和纤维素性炎。 6.简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

答：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。

病变初期：受累瓣膜出现黏液样变性、纤维素样变性、炎细胞浸润，使瓣膜肿胀、增厚、

闭锁缘的内皮细胞变性、肿胀，瓣膜相互摩擦和血流冲击，导致内皮细胞受损、脱落，血小板及纤维素沉积，在瓣膜闭锁缘上形成单行排列的疣状赘生物（白色血栓）。

病变后期：由于病变反复发作引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚变硬卷曲短缩，瓣膜间相互粘连、腱索增粗短缩。

后果：最后由于慢性心瓣膜病，当炎症病变累及房室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成，由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全。

7.试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

答：急性感染性心内膜炎：赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而形成的，体积庞大，质地松弛，呈灰黄或淡绿色。

亚急性感染性心内膜炎：赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、少量中性粒细胞组成，呈息肉或菜花状，灰黄色，质脆易脱落。 8.何为原发性高血压？其各型特点是什么？

答：原发性高血压：一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的性全身性疾病，可分为良性和恶性。其主要病变是全身细小动脉硬化，病程长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期引起左心肥大、双肾萎缩、脑出血等并发症。

（1）机能紊乱期：为疾病早期，特点是全身细小动脉痉挛，使血压升高。但血管壁无器质性改变，痉挛缓解后，血压恢复正常。

（2）动脉病变期：全身动脉器质性病变，各级动脉血管不同形式硬化，使外周阻力持续性增加，血压持续增高，心脏代偿性肥厚。

细动脉硬化：动脉痉挛渐呈持续性，内皮受损，血管通透性增加，血浆蛋白浸入而发生玻璃样变性，管壁增厚、变硬，管腔狭窄。

小动脉硬化：内压增高，导致中膜及内膜平滑肌细胞、纤维细胞增生，弹力纤维增多，管壁增厚变硬，管腔狭窄。

大中型动脉：常发生粥样硬化症。

（3）内脏病变期高血压晚期：由于血管的硬化和狭窄，一方面引起心肌负荷加重，另一方面导致全身多器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变，主要有心、脑、肾的改变。

主要病变：全身细小动脉纤维素样坏死。并有内膜增厚，中膜平滑肌细胞增生等改变，导致管壁显著增厚，管腔狭窄以致闭塞。病变广泛分布于肾、脑、肠道等。以肾小动脉最严重，常在一年内死于肾衰、心衰或脑出血。 论述题

1.试述二尖瓣狭窄所引起的血流动力学及心脏变化？

答：多由风湿性心内膜炎反复发作所致，可由感染心内膜炎引起。

正常二尖瓣口面积为5㎝²，可通过两手指，瓣膜口狭窄时可以仅有1—2㎝²，严重时可达0.5㎝².

早期病变轻时，瓣膜轻度变厚，呈隔膜状；后期病变重时，瓣膜呈“鱼口状”。 血液动力学及心脏变化：二尖瓣口狭窄 → 左心房代偿性扩张 → 左心房功能代偿失调，血液淤积 → 肺淤血、水肿 → 肺动脉高压 → 右心房代偿性大、继而失代偿 → 三尖瓣相对关闭不全 → 右心房及体循环静脉淤血

临床表现：左心衰时：出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳带血泡沫痰。

右心衰时：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等，听诊心尖区可闻及舒张期伴有隆隆样杂音。

X线显示左心房增大晚期左心室略缩小。

2. 试比较风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎在病因发病，病理变化及结局等方面的

不同点。 答： 风湿性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 由毒力相对较弱的早绿色链球菌引起，还有肠球菌、兰阴性杆菌、立克次体和真菌等 1.心脏：常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，常在有病变瓣膜上形成赘生物。 2.血管：由于细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，形成主动脉性栓塞和血管炎。 3.变态反应：因为栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。 4.败血症 病因 与咽喉部A群乙型溶血性链球菌感染有关 病理变化及结局 主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣与主动脉同时受累。 瓣膜闭锁缘上有疣状赘生物生成，赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴有小灶样纤维素坏死，呈灰白色透明状，最后形成慢性心瓣膜病，可致瓣膜口狭窄或关闭不全。

第七章 呼吸系统疾病

简答题

1.简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点 答：慢性支气管炎是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症病变，是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15%—20%。

病因：病毒和细菌感染 吸烟 空气污染与过敏因素 ④机体内在因素如机体抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损及内分泌失调

主要病变特点：咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。病情重者可并发肺气肿及慢性肺源性心脏病。

2.简述大叶性肺炎红色肝样期的主要临床表现及病理学基础。

答：临床表现：铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，外周血白细胞增多，语颤音增强，发绀，叩诊呈浊音。

病理学基础：肺泡间隔内毛细血管处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与邻近的肺泡腔内的纤维素相连。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素，随痰液咳出。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛。此期渗出物中可检测出多量的肺炎链球菌。

3.何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。

答：肺硅沉着病简称硅肺，是长期吸入游离二氧化硅粉尘，沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。

病变特点：基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。 分期：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期硅肺

并发症：肺结核病 慢性肺源性心脏病 肺部感染和阻塞性肺气肿 4.简述肺气肿分类

答：肺泡性肺气肿：包括腺泡型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿

间质性肺气肿：空气进入肺间质形成间质性肺气肿。

其他类型肺气肿：有瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。 5.简述慢性肺心病心脏变化的主要特点

答：代偿期：心肌增粗 → 心壁增厚 → 心体积增大

失代偿期：心腔扩张 → 心体积增大 → 心肌增粗 → 心壁增厚 论述题

1.试述肺炎分类

答：肺炎按不同的分类方法可分成不同种类。

按病因分类：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性及理化因子性。 按病变位置及范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎

按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎。 2.试述大叶性肺炎与小叶性肺炎主要鉴别要点？ 答： 鉴别 发病年龄 病变部位 病变性质 原发继发 肺结构 预后 并发症 第八章 消化系统疾病

简答题

1.简述病毒性肝炎的基本病理变化 答：（1）变质性变化

肝细胞水变性与溶解坏死

胞浆疏松化 肝细胞受损而水肿，胞浆被稀释呈疏松的半透明网状，细胞体积大，称之为气球样变。细胞水肿不断发展，体积更大，胞膜紧张呈圆球状，胞浆几乎透亮似气球。 肝细胞溶解坏死 气球样变进一步发展，引起细胞核固缩、碎裂和溶解消失，胞体随之解体，这也是肝炎的常见病变。不同类型肝炎的坏死灶有不同特点： 特点 点状坏死 仅单个或几个细胞坏死，见于急性普通性肝炎 碎片状坏死 为肝小叶界板细胞的灶性坏死，见于慢性肝炎

桥联坏死 坏死灶呈条带状，如桥联将两个静脉或两个汇管区，

或静脉与汇管区大片坏死，见于中、重度慢性肝炎

大片坏死 坏死范围大，累及整个肝小叶，见于急性重型肝炎

嗜酸性样变及嗜酸性坏死

受损肝细胞脱水 → 嗜酸性变。仅累及单个或几个细胞，散在分布。

嗜酸性变为不可逆性，进一步发生嗜酸性坏死。形成均质红染的圆形小体，称嗜酸性小体，常单个散在分布于肝细胞索内。嗜酸性坏死属于肝细胞凋亡。 （2）渗出性改变

肝小叶内和汇管区均为可见淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润，亦可见浆细胞

大叶性肺炎 青壮年 从肺泡开始，迅速累及一个或几个肺大叶 纤维素性炎 原发 不破坏 多愈合，合并症少见 肺肉质样变，肺脓肿、脓胸、肺气胸；纤维素胸膜炎，休克型肺炎 小叶性肺炎 金葡萄糖球菌、肺炎球菌等 老人、小孩、体弱者 以肺小叶为单位，呈多发性散在分布，且病灶常以发炎的细支气管为中心 化脓性炎 原发和继发，以继发多见 有破坏 原发预后较好，继发预后不良，合并症状多见 肺脓肿，脓胸，支气管扩张，呼吸衰竭，心力衰竭 病原微生物 肺炎球菌等 及中性粒细胞。肝小叶内炎细胞呈灶状分布于坏死区，或散在分布于肝细胞索间；在汇管区则散在分布于间质或聚集在胆小管周围。 （3）增生性改变

肝细胞再生

早期即见，恢复期及慢性肝炎常见，再生肝细胞体大，核大深染，双核。 坏死轻 网状支架完好——恢复正常结构 坏死重 网状纤维塌陷——结节状再生 间质反应性增生

库普弗细胞—单核巨噬细胞系统对炎症的反应，增生细胞突向肝窦或落入窦内成游走细胞，发挥吞噬功能。

间叶细胞—增生后转变为组织细胞，参与炎症反应。 纤维母细胞—发生于肝炎后期，参与损伤的修复。 小胆管增生

在慢性肝炎，于汇管区及坏死灶内。 2.简述胃溃疡病病理变化的肉眼及镜下特点 答：肉眼特点：

好发于胃小弯近胃窦部，多单个、圆形或卵园形，直径小于2㎝. 其边缘整齐，底部平坦清洁，可深达肌层以至浆膜。

底部纤维组织增生变硬，纤维组织收缩使邻近粘膜邹襞向溃疡集中，呈发射状。

④纵切面呈漏斗状，是胃蠕动时内层较外层移动更多所致。 ⑤溃疡边缘粘膜肌与肌层常粘连。

镜下变化：炎性渗出层：纤维素、中性白细胞渗出液。 坏死层：均匀、红染、无结构的坏死组织。

肉芽组织层：新生毛细血管、纤维母细胞和各种炎症细胞。

④瘢痕层：由平行排列的胶原纤维构成，常较厚。瘢痕内小动脉增生性动脉炎，甚有血栓形成。底部神经节细胞、神经纤维变性、神经纤维常断裂，并不断增生呈小球状，为患者疼痛的原因之一。溃疡周围粘膜有慢性炎症，上皮细胞再生活跃。 3.简述肝硬变引起门脉高压的发生机制及临床表现。

答：发生机制：纤维组织大量增生，压迫肝窦，导致肝窦狭窄或扭曲，使血液回流障碍；假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液回流受阻；肝动脉与门静脉间异常吻合支形成，动脉血向门静脉内灌流；肝内血管网破坏而减少→门静脉回流受阻→门静脉压力升高。

临床表现：（1）脾肿大。（2）胃肠淤血。（3）腹水。（4）侧支循环建立：食管下端静脉丛曲张，出血；直肠静脉（痔静脉）丛曲张；脐周及腹壁静脉曲张。 4.简述门脉性肝硬变时主要的侧支循环和合并症。

答：侧支循环：食道下段静脉丛曲张，易破裂引起大出血，常可导致死亡。 直肠静脉丛曲张，破裂可引起便血。 脐周静脉网明显扩张，形成海蛇头、水母头现象。

合并症：肝组织破坏严重，肝功能明显衰弱，引起肝昏迷。 因食管静脉曲张破裂即上消化道大出血而死亡。 少部分患者晚期可并发肝癌。

5.简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点。

答：可分为四种类型：慢性浅表性、慢性萎缩性、慢性肥厚性、疣状胃炎。

病变特点：镜下变化：粘膜腺体萎缩：腺体少，体积小，上皮低平，腺腔扩张，主、

壁细胞消失；黏膜变薄。炎性细胞浸润：固有膜淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成。纤维组织增生：间质宽，腺体分布稀疏。④肠上皮化生：胃腺上皮被肠上皮取代，常见肠型化生胃癌关系密切，属于癌前病变。

胃镜检查：粘膜橘红→灰色。因萎缩变薄，故皱襞变浅甚至消失。粘膜下血管及分支显见。

6.简述肝硬变假小叶特点

答：假小叶的概念：由于慢性肝炎等病变作用，肝内大量纤维组织增生将原肝小叶破坏、重新分割包绕；或肝细胞结节再生，从而形成的一些大小不等的圆形或类圆形肝细胞团块称为假小叶。

假小叶特点：假小叶静脉缺如或偏位，或出现两个以上静脉，甚至可见被包绕进来的汇管区。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞不同程度的变性或坏死。假小叶内可见到肝细胞再生，再生肝细胞体积大，胞质强嗜酸性，核大深染，常见双核细胞。 论述题

1.试述门脉性肝硬变肉眼及镜下的病变特点。

答：镜下变化：假小叶形成：肝硬化主要病变是肝脏正常结构破坏，假小叶形成。 纤维组织增生：假小叶外为增生的纤维组织，形成纤维间隔。 炎细胞浸润：增生纤维组织内见淋巴细胞和单核细胞浸润。 ④纤维组织内还可见新生胆小管和假胆管。

⑤肝组织内的血管系统被破坏和改建，血管网减少，异常吻合支形成。

肉眼变化：早期：肝细胞变性为主，坏死和纤维组织增生轻，故肝脏体积可正常或略增大，重量稍增加，质地正常或略变硬。

后期：肝细胞大量坏死使肝实质明显减少，而纤维组织大量增生并收缩，形成肝硬化的典型表现。肝体积明显缩小，重量显著减轻，质地变硬。纤维组织增生和收缩使肝包膜变厚并皱缩。表面和切面上呈弥散分布的小结节状，结节大小较一致，一般直径小于0.5㎝，最大的不超过1㎝，每个结节包含数个假小叶。切面上结节被纤维组织包绕呈圆形或椭圆形岛屿状，与表面所见大小一致。由于肝细胞脂肪变性及淤胆，故结节呈黄褐色或黄绿色，而纤维间隔灰白色。

2.试述病毒性肝炎与肝硬变的病变联系。

答：亚急性重型病毒性肝炎可转变为肝硬变，但更多的是慢性肝炎。在慢性肝炎的慢性迁移期，肝细胞可出现不同程度变性坏死及规则性再生，如此反复进行，肝体积变小，重量下降，硬度增加，表面呈大小一致的结节状，使肝小叶结构破坏，网状支架塌陷，肝细胞大量不规则再生，形成结节状的肝细胞团块，同时，增生的纤维间隔则重新将小叶分割，形成假小叶，也使得肝小叶内静脉缺如，偏位或两个以上静脉。 3.试比较胃溃疡病和溃疡型胃癌之溃疡病灶的肉眼形态区别。

答：胃溃疡：溃疡圆形或卵圆形，斜漏斗状，深浅不一，边缘整齐，与粘膜皱襞同高，底部平坦干净，周围及底部质地较硬，粘膜皱襞以溃疡为中心呈放射状分布。

溃疡型胃癌：胃窦部小弯侧不规则肿块，边界不清。肿瘤坏死脱落形成溃疡，周围隆起，呈火山口状，底部凹。

第十一章 泌尿系统

简答题

1.简述微小病变性肾小球肾炎的病理变化及临床表现 答：病理变化：（1）肉眼：肾脏体积增大，呈苍白色，切面肾皮质有黄白色条纹。

（2）镜下：光镜下肾小球基本正常，电镜下弥漫性足细胞足突消失，胞体

扁平，可见空泡和微绒毛，基底膜形态正常无沉积物。肾近曲小管上皮细胞出现大量脂质和玻璃样小滴。肾间质无明显病变。

临床表现：表现为肾病综合征：大量蛋白尿低蛋白血症高血压④脂尿 2.简述急性肾盂肾炎的病理变化及临床表现

答：病理变化：若上行性感染，病变自肾盂→肾间质→肾小管。 肾盂粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞浸润。

炎症延肾小管周围组织扩散，在肾间质中形成大小不等的脓肿。

脓肿破入肾小管，小管内充满脓细胞和细菌，故患者有脓尿、蛋白尿，尿中能培养出细菌。

④早期肾小球不受影响，晚期大量组织坏死，可破坏肾小球。 若血行感染，病变先累及肾小球及其周围的间质，常在肾组织内形成多发散在的小脓肿，以后病变逐渐扩展，向肾盂蔓延。病变自肾实质→间质→肾盂。

肉眼变化：表面：肾肿大、充血，表面见散在分布、大小不等的脓肿，重者脓肿可愈合，不规则地分布。

切面：髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸；肾盂粘膜充血、水肿，可见脓性渗出物覆盖，肾盂腔内可见脓性尿液。

临床表现：病人发热、寒战、白细胞增多等症状。腰部酸痛、肾区叩痛。 ④膀胱刺激症：尿频、尿急、尿痛等膀胱和尿道的刺激症状。 3.简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床表现

答：病理变化：肾小球变化，病变为弥漫性毛细血管基底膜增厚。早期病变轻，血管腔改变不明显。病变发展，基底膜逐渐增厚使CP管壁呈均匀一致增厚，血管腔逐渐狭窄甚至闭塞。肾小球因缺血而纤维化、玻变，结构和功能丧失。但肾小球内没有明显渗出、增生炎症表现。 肾小管变化：早期：肾小管上皮变性（水变、脂变、玻变）；晚期：萎缩，消失。

肉眼变化：早期：肾体积增大，色苍白称大白肾，切面见皮质明显增宽，髓质变化不明显。

晚期：肾萎缩体积变小，表面呈颗粒状。

临床病理联系：肾病综合征：大量蛋白尿低蛋白血症水肿④高血脂症 4.简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化

答：肉眼变化：肾脏体积明显变小，硬度变大，表面呈弥漫性细颗粒状，称为颗粒性固缩。 形态同高血压固缩肾

镜下变化：早期可见肾小球肾炎病变，晚期大量肾小球纤维化和玻璃样变，健存的肾小球代偿性肥大。

相应肾小管萎缩，变性，消失，纤维化，健存的肾小管代偿性肥大。 肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 5.比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同 答： 炎症性质 病因 肾小球肾炎 变态性反应 多种抗原刺激 肾盂肾炎 化脓性 细菌入侵 血源性感染，上行感染 发病机制 循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成 病变特点 弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累 肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称病变 论述题 1.肾小球肾炎的发病机制

答：发病机制：免疫复合物在肾组织内沉积并引起损伤是肾炎发病机理的关键，免疫复合物沉积有两种机制。肾小球原位免疫复合物形成循环免疫复合物形成其他因子作用。下列各因子和细胞成分在肾小球肾炎发病过程中都起着各自不同的作用。如抗体、补体、凝血因子、血小板、T淋巴细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞及系膜细胞等。 2.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现 答：病理变化—病变呈弥漫性累及双侧肾脏

肾小球变化 最显著的病变是肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生，并压迫毛细血管，使毛细血管狭窄进而闭塞，肾小球呈缺血状态。重者毛细血管管壁发生纤维素样坏死，管腔内可见血栓形成。肾小球内有中性粒细胞、单核细胞浸润；还可见浆液及纤维素渗出。 肾小管变化 肾小球病变引起肾小管缺血而变性（水变性、玻变、脂变等）；管腔内可见蛋白、红细胞、白细胞、脱落上皮等凝集形成的各种管型。

肾间质的变化 见不同程度的充血，水肿，淋巴细胞、中性粒细胞浸润。

肉眼变化：肾体积增大、被膜紧张，表面充血，故色红而称大红肾。当肾小球有较多充血，表面可出现血点时，称蚤咬肾。

临床病理联系—急性肾炎综合症

血尿、蛋白尿、管型尿水肿高血压④少尿

第十二章 生殖系统和乳腺疾病

1.什么是子宫颈鳞状上皮的非典型性增生？分几级及其分级的依据？

答：子宫颈上皮非典型性增生属癌前病变，是指在某些因素的长期作用下，子宫颈上皮部分被不同程度的异型性的细胞所取代。

依病变程度的不同分为三级：Ⅰ级，异型细胞局限于上皮的下三分之一；Ⅱ级，异型细胞累及下上皮层的三分之一至三分之二；Ⅲ级，增生的异型细胞超过全层的三分之二，但还未累及上皮全层。

2.慢性子宫颈炎主要病变原理改变？常见的临床病理表现？

答：主要的病理改变：表现为子宫颈粘膜充血水肿，间质内有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润子宫颈腺上皮可伴有增生及鳞状上皮化生临床上变现为白带增多

临床病理表现：（1）子宫颈糜烂：真性糜烂见于鳞状上皮坏死脱落假性糜烂指子宫颈外口被覆鳞状上皮被柱状上皮所取代，肉眼子宫颈外口呈鲜红色、细颗粒状，与正常的灰红色形成明显的对照，形似糜烂而成之。

（2）纳博特囊肿：宫颈管外鳞状上皮被柱状上皮取代，粘膜充血水肿，腺体明显扩张，囊内充满分泌物周围纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。

（3）子宫颈息肉：多发生在宫颈管，渐增大延长，单个或多个，大小不一，呈粉白色或粉红色，伴感染时可有白带增多、出血等。

3.子宫颈癌的大体表现有哪些类型？请描述各自类型的肉眼特点。 答：（1）子宫颈鳞状上皮癌：糜烂型：子宫颈外口无明显肿块，只见粘膜粗糙、潮红糜烂、

呈细颗粒状，触之易出血。与子宫颈糜烂肉眼不易区别外生菜花型：癌组织主要向外生长，在宫颈外口前后唇上形成菜花状或乳头状突起的肿块，色暗红，质地脆，处之易脱落出血；内生浸润型：癌细胞主要向子宫颈深部浸润生长，早期宫颈阴道部无明显新生物，晚期因癌组织大量增生使子宫颈前后唇肥厚变硬，或一侧呈结节性肿大④溃疡型：癌组织向子宫颈深部浸润生长，表面因缺血坏死、破溃形成溃疡。

（2）子宫颈腺癌：少见，主要向内生长，阴道外部表面光滑，但可见肥大和变硬。 4.滋养叶疾病包括哪几种类型？描述各种类型病变的特点。 答：（1）葡萄胎：又称水泡状胎块，是一种局限于子宫腔的良性绒毛病变。是与妊娠有关的疾病。

（2）侵袭性葡萄胎：有侵袭性和破坏性，与子宫肌层见分布不规则的水泡样物滋养层细胞增生明显，增生细胞明显异型常见出血、坏死。

（3）绒毛膜癌：子宫体积不规则增大，表面可见一个或多个结节。切面见宫腔底部有肿块突入腔内生长，并浸润子宫肌壁，甚可浸及浆膜，肿块明显出血坏死，呈暗红或紫色，无绒毛。

（4）胎盘部位滋养细胞肿瘤 5.子宫内膜增生的主要病理类型。

答：单纯性增生 复杂性增生 非典型增生 6.试述子宫颈癌各类型的病理改变及其扩散途径。

答：子宫颈癌分为子宫颈浸润癌和子宫颈腺癌两种类型。

（1）子宫颈鳞状上皮癌：糜烂型：子宫颈外口无明显肿块，只见粘膜粗糙、潮红糜烂、呈细颗粒状，触之易出血。与子宫颈糜烂肉眼不易区别外生菜花型：癌组织主要向外生长，在宫颈外口前后唇上形成菜花状或乳头状突起的肿块，色暗红，质地脆，处之易脱落出血；内生浸润型：癌细胞主要向子宫颈深部浸润生长，早期宫颈阴道部无明显新生物，晚期因癌组织大量增生使子宫颈前后唇肥厚变硬，或一侧呈结节性肿大④溃疡型：癌组织向子宫颈深部浸润生长，表面因缺血坏死、破溃形成溃疡。

（2）子宫颈腺癌：少见，主要向内生长，阴道外部表面光滑，但可见肥大和变硬。

扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。其中淋巴道转移是子宫颈癌最重要和最常见的转移途径。

7.试述侵袭性葡萄胎的病理改变及其与葡萄胎与绒毛膜癌的主要区别。

答：病理改变：水泡状物侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死滋养层细胞增生明显，增生细胞明显异型。

与葡萄胎的区别：滋养层细胞增生程度和异型性较显著。 与绒毛膜癌的区别：有绒毛结构。 8.试述绒毛膜癌的病理改变及其扩散途径。 答：（1）肉眼观：子宫壁内出血性癌结节，大着可向宫腔内突出，常侵入肌层，甚至穿透子宫壁达浆膜外。

（2）镜下：无绒毛结构；肿瘤自身无血管，靠侵蚀宿主血管获得营养，故出血明显；肿瘤细胞为高度增生的异型滋养层细胞，异型性明显，核多，排列成巢状或条索装。癌细胞分为两种：细胞滋养层细胞—细胞界限清楚，胞浆丰富而淡染核大而圆，核膜增厚，核空泡状；合体滋养层细胞—细胞体积大，形态不规则，胞浆丰富红染或嗜双色性，核椭圆。 扩散及转移：绒毛膜癌恶性度高，除易局部扩散外，其侵蚀血管能力强，极易经血道转移。

第十三章 内分泌系统疾病

1.简述非毒性甲状腺肿的病因及主要病变特点。

答：病因：缺碘致甲状腺肿因子的作用高碘④遗传与变异

主要病变： 增生期 肉眼观 镜下 甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑 滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成胶质较少，间质充血 部分上皮增生，滤泡上皮复旧变扁平，滤泡囊腔高度扩大，腔内胶质大量贮积。 胶质贮积期 甲状腺呈弥漫性对称性显著肿大，表面光滑，切面呈淡褐色或棕褐色，半透明胶冻状。 结节期 甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小滤泡形成；胶质贮积；间质纤维组织小不一，有的界限清楚，多数有完整增生，间隔包绕形成大小不一的结节状包膜，切面可有出血、坏死、囊变性、病灶。 钙化和瘢痕形成 2.列表比较弥漫性非毒性甲状腺肿与弥漫性毒性甲状腺肿的不同点。 答： 病因 弥漫性非毒性甲状腺肿 主要由缺碘组成 弥漫性毒性甲状腺肿 自身免疫性疾病 弥漫性对称性增大 切面灰红呈分叶状 较软 甲状腺大小 增生期和胶质贮积期呈对称性增大，结节期呈不对称增大 切面观 质地 间质 淡褐色或棕褐色，有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。 结节期质地较硬 增生期间质充血；胶质贮积期血管闭塞，间质充血，胶质少，较稀薄，滤泡滤泡腔内胶质较多；结节期由于挤压作周边胶质出现大小不等的上皮细胞用，间质血管闭塞，有纤维组织增生 的吸收空泡

3.阐述弥漫性毒性甲状腺肿的病因及主要病变特点。 答：病因：目前认为是一种自身免疫性疾病。

病变特点：（1）肉眼观：甲状腺呈对称性增大，表面光滑，切面灰红呈分叶状，胶质少，质如肌肉。

（2）镜下：滤泡上皮呈高柱状或乳头状增生，有小滤泡形成； 滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质有许多大小不一的上皮细胞吸收空泡。 间质血管丰富，扩张充血，淋巴组织增生。

第十五章 传染病

简答题

1.列表比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的区别。 答： 病原体 流行性脑脊髓膜炎 脑膜炎双球菌 流行性乙型脑炎 嗜神经性乙型脑膜炎病毒 病变部位 病变实质 传播途径 流行期 结局 脑脊髓膜（蛛网膜下腔） 化脓性炎 呼吸道传播 冬春季 大多数痊愈 脑实质 变质性炎 媒介传播（库伊按蚊） 夏秋之交 多数痊愈，有的不能恢复便留有痴呆、语言障碍、肢体偏瘫等后遗症 2.简述后天性梅毒的分期及各期的病理特点。

答：第一期梅毒：形成硬性下疳，常为单个，直径约1㎝，多见于阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇。病变部位镜下所见为闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。1个月后，下疳与局部肿大的淋巴结均消失，临床上处于静止状态，但体内螺旋体仍继续繁殖。

第二期梅毒：引起全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身性特异性淋巴结肿大。镜下呈典型的血管周围炎改变。病灶内可找到螺旋体，故此期梅毒传染性大。

第三期梅毒：病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统，有特征性树胶样肿形成。 3简述原发性肺结核的病理特点及结局

答：病变：包括肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核所形成的原发综合征。

结局：95%左右的病例不再发展，极少数发展为粟粒性肺结核病或全身播散形成全身粟粒性结核病。

4.简述原发性肺结核与继发性肺结核的不同点。 答： 结核杆菌感染 发病人群 病理特征 起始病灶 主要传播途径 病程 原发性肺结核 初次 儿童 原发综合征 继发性肺结核 再次 成人 有 病变多样，有六种，新旧病灶复杂，较局限 支气管 长，需治疗 对结核杆菌的免疫力或过敏性 无 上叶下部，下叶上部近胸膜处 肺尖部 淋巴道或血道 短，大多自愈

5.简述伤寒病分哪几期及各期的主要病理改变。 答：（1）肠道病变：

髓样肿胀期：回肠下段淋巴组织略肿胀、隆起于黏膜表面，细胞表面形似回沟。 坏死期：肿胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死，坏死组织高低不平，数去正常光泽，颜色呈灰白色或被胆汁染成黄绿色。

溃疡期：坏死肠粘膜脱落，溃疡形成。溃疡长轴与肠的长轴平行。溃疡可深及肌层，引起穿孔出血。

④愈合期：肉芽组织增生，上皮修复，淋巴组织再生，形成圆形或纵行瘢痕。

（2）其他病变：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃而致相应组织器官肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶状坏死。 6.简述AIDS的主要病理变化。

答：淋巴组织的变化：早期，淋巴结肿大，淋巴小结增生明显，生发中心活跃，髓质内出现较多的浆细胞，HIV位于生发中心内。中期，滤泡外层淋巴细胞减少或消失，副皮质区的

细胞CD4阳性T细胞进行性减少。晚期，一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽，有些巨噬细胞和浆细胞残留。脾、胸腺也表现为淋巴细胞减少。

继发性感染：继发性感染是本病的另一个特点，以中枢神经系统、肺、消化道受累为最常见。感染所致的炎症反应往往轻而不典型。

恶性肿瘤：Kaposi肉瘤，淋巴瘤。 7.简述结核病的基本病变及转化规律 答：基本病变：（1）以渗出为主的病变—主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。 （2）以增生为主的病变—形成有诊断价值的结核结节。 （3）以坏死为主的病变—上述病变均可继发干酪样坏死。

转化规律：（1）转向愈合：吸收，消散—为渗出性疾病的主要愈合方式。

纤维化，钙化—为增生性病变和小的干酪样坏死灶。 （2）转向恶化：浸润进展；溶解播散 8.简述伤寒病的病理特点及其常见的合并症

答：病理特点：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以全身单核巨噬细胞的增生为病变特征。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。

伤寒杆菌引起的炎症时以巨噬细胞的增生为特征的急性增生性炎。

有伤寒细胞聚集成团形成的伤寒肉芽肿，是伤寒的特征性病变，有病理诊断价值，可分为：（1）肠道病变：髓样肿胀期坏死期溃疡期④愈合期 （2）其他病变

常见合并症：肠出血、肠穿孔、支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。 9.简述急性细菌性痢疾的发病部位及病变特点

答：细菌性痢疾病变局限于结肠，主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重，严重者可被及整个结肠甚至回肠下段，但少累及肠道以外的组织。

病变特点：急性细菌性痢疾：其典型病变过程为初期的急性卡他性炎，随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。

慢性细菌性痢疾：在此期间肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成，因此新旧病灶同时存在。

中毒性细菌性痢疾：起病急骤，严重的全身中毒症状。 10.试举例三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点。 答：肠结核病（溃疡型），多发生于回盲部，结核杆菌侵入肠壁侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，结核结节发生干酪样坏死破溃脱落形成溃疡，其典型特征为多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直，溃疡边缘参差不齐，一般较浅，局部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。

肠伤寒（溃疡期），好发于回盲肠下端及孤立淋巴小结，由坏死的肠粘膜脱落形成溃疡，溃疡边缘隆起，底部不平，在结合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行，在孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。

细菌性痢疾，好发于乙状结肠或回肠。由于大量纤维素、坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌形成的假膜脱落，形成大小不等，形状不一的地图状溃疡。

11.试述侵润型肺结核的病理变化，并以此型肺结核为例，阐述结核病基本病变的转化规律。 答：侵润型肺结核是临床最常见的活动性、继发性肺结核。X线示锁骨下可见边缘部模糊的云絮状阴影。病变以渗出为有干酪样坏死，病灶周围有炎症包围，病人常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等症状，有“午后潮热”之称。如及早发现，合理治疗后渗出性病变可吸收；坏

死性病变，可通过纤维化钙化而愈合。如病变继续发展，可局部形成急性空洞，洞壁薄，参差不齐，其坏死层内有大量结核杆菌，经气道散播索引起干酪样肺炎。急性空洞一般易形成瘢痕组织而愈合，若急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。

三、问答题

1.结核病的基本病理变化及其转化规律。

（1）基本病理变化：以渗出为主的病变，表现为浆液性或浆液纤维性炎；以增生为主的病变，形成具有一定诊断特征的结核结节；以坏死为主的病变，呈干酪样坏死。

（2）转化规律：1）转向愈合：A吸收、消散B纤维化、钙化；2）转向恶化：A浸润进展B溶解播散。3.腹水。

为淡黄色透明的漏出液，量较大时可致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关；③肝功能障碍，醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，导致水钠潴留而促使腹水形成。肝窦内压增高，淋巴外溢。

4.血栓形成的条件及其对机体的影响，及栓子运行的途径。 （1）形成条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：有利一面：防止出血；防止病原微生物扩散。不利一面：血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；微循环内广泛微血栓形成后引起广泛出血等严重后果。

（3）运行途径：1）顺血流方向：体静脉——>右心房——>肺动脉及其分支——>左心房——>左心室——>动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支；2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）下腔静脉——>下腔静脉所属的分支——>左心——>房间隔缺损或房间隔缺损——>右心等。

5.肉瘤和癌的比较。（P97） 6.门脉压力增高的原因。

（1）肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）。

（2）假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦性后阻塞）。

（3）肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性） 简述慢性支气管炎的病变特点及合并症 病变：

1、呼吸道粘液—纤毛排送系统病变：上皮变性坏死、脱落；纤毛倒伏

2、粘膜下腺体增生、肥大，粘液腺增生

3、支气管壁慢性炎症细胞浸润、纤维组织增生、软骨、平滑肌等支撑组织的破坏

临床：反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状

并发症：慢性阻塞性肺气肿；肺源性心脏病；支气管扩张；支气管肺

炎

简述胃溃疡发生机制、病理变化、并发症 发生机制：

1、迷走神经兴奋性降低→幽门括约肌松弛→十二指肠内胆汁、胰液等消化液反流入胃窦部

破坏胃粘液层→损伤胃粘膜上皮 破坏毛细血管→造成出血和渗出 破坏粘膜组织→造成粘膜缺损 2、迷走神经兴奋性降低→胃蠕动减弱

食物长时间滞留胃内→损伤胃粘膜

食物长时间滞留胃内→刺激胃窦部胃泌素细胞分泌胃泌素→血中胃

泌素高于正常值持续较久→刺激胃酸及胃蛋白酶分泌增多→消化自身胃粘膜→促进溃疡形成

病理变化：肉眼：溃疡多为单个，呈椭圆形或圆形，边缘整齐状似刀

切，深浅不一，底部平坦干净，分为渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层。

好发部位：幽门部胃小弯，直径2CM以内

分化程度 核向 良性肿瘤 分化好，异性性小 恶性肿瘤 分化不好，异性性大 无或少，不见病理核多，可见病理性核分像 生长速度 生长方式 继发改变 缓慢 裂像 较快 膨胀性或外生性生长 浸润性或外生性生长 少见 常见，如出血、坏死、溃疡形成等 复发 对机体的影响 不复发或少复发 易复发 较小，主要为局部压较大，破坏原发部位缩或阻塞 和转移部位的组织；坏死、出血、合并感染；恶病质 转移

不转移 易转移 试述大叶性肺炎和小叶性肺炎区别 大叶性肺炎 小叶性肺炎 多种化脓菌；毒力弱 以细支气管为中心 肺组织的化脓性炎 病原菌 肺炎球菌；毒力较强 病变特肺泡纤维素性炎 点 病变范起始于肺泡→肺段或整个肺起始于细支气管→以肺小叶围 肉眼 叶 单侧肺，左右肺下叶 为单位灶性散布 双肺下叶和背侧，黄白色病灶，斑片状分布 镜下 单侧肺受累，典型四期表现，1、 化脓性支气管炎 胸膜常受累，支气管不受累 2、 肺泡腔内渗出物多 1、 充血水肿期 2、 红色肝样变期 3、 灰色肝样变期 4、 溶解消散期 并发症 少见。 多且严重。 3、 肺泡壁破坏+小脓肿形成 肺肉质变；胸膜肥厚；肺脓心衰、呼吸衰竭、脓毒血症、肿及脓胸；败血症；感染性肺脓肿及脓胸 休克 好发人青壮年 群 预后 预后好 小儿和年老体弱者，常作为合并症出现 预后差 区别肾小球肾炎和肾盂肾炎 肾小球肾炎 肾盂肾炎 化脓性炎 病变性超敏反应性炎 质 病变部肾小球 位 病变特弥漫性肾小球损伤 点 肾盂、肾间质、肾小管 肾盂、肾间质化脓性炎 肾小球肿胀、硬化、基膜损病变可为单侧或双侧性 害 双肾同时受累 双侧肾脏不对称病变 系膜/内皮细胞明显增生 发病机抗原抗体复合物→免疫反应 细菌直接作用 制 病因 A组乙型溶血性链球菌感染 上行或血行的细菌化脓性感染 临床表急性肾炎综合症 现 肾病综合症 慢性肾炎综合症

简答题

1. 病理学的研究任务是什么？

答：病理学的任务就是运用各种方法研究疾病的病因(病因学)，在病因作

用下疾病发生发展的过程(发病学)以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变(病变)，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生、发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。 2. 简述细胞水肿的病理变化

答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆

起，边缘外翻。光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。

3. 玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？

答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻

璃样蛋白性物质。其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。

(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样

硬化的纤维性瘢块等处。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。局部质地坚韧，缺乏弹性。

(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动

脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。

高热、寒颤、腰痛、尿频、尿急、尿痛、脓尿、蛋白尿、菌尿 (3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。这种情况常见于肾小球或

其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。

4. 简述凝固性坏死发生的条件及病变特点

答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、

肾脏和脾脏等。肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。坏死的早期，由于坏死崩解的组织从周围吸取水分，坏死区膨胀并向表面隆起，以后由于局部的水分被吸收或蒸发，而略有下陷，故称为凝固性坏死。光镜下，早期，细胞结构虽已消失，而组织结构轮廓则依然较长时间地保存。

5. 病理性增生的类型及临床意义

答：病理性增生分为：再生性增生、代偿性增生、内分泌失调性增生及局期

慢性刺激引起的增生。 上述所增生的C在结构、形态均属正常，与肿瘤增生不同。这种增生极少演变为肿瘤性增生。 6. 简述梗死的肉眼改变

梗死的肉眼改变不尽相同：脾肾梗死灶呈楔形，尖端指向血管堵塞部位，颜色灰

白。而心梗死灶呈地图形。脑梗死多形成液化性坏死。肺梗死灶虽呈楔形，但颜色呈暗红。肠梗死灶则呈节段形。镜下改变梗死灶的实质细胞及间质细胞均呈凝固性坏死，梗死边缘间质尚完好而呈过渡组织，其外围有不等量中性粒细胞形成白细胞浸润带。此外，梗死灶边缘可形成出血带。

7. 简述静脉血栓的分类及病理变化。

答：静脉血栓分为白色血栓、混合血栓及红色血栓。白色血栓镜下主要由许多聚

集呈现珊瑚状的血小板小梁构成，肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管紧连。红色血栓镜下现在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞，肉眼呈现暗红色。混合血栓则为红色与白色的条纹层层相间。 8. 简述DIC的病因及基本病理变化

答：DIC主要由于广泛性微循环血管内皮损伤、严重的组织破坏、血小板大量粘

集或红细胞大量破坏及促凝物质进入血流造成。其病理变化包括：广泛性微血栓形成由血现象及梗死病变。 9. 淤血时间较久后会引起哪些后果？

答：(1)淤血性水肿：由于组织缺氧，血管壁通透性增高，血清漏出至血管外。(2)

淤血性出血：淤血严重时，血管壁通透性进一步增加，红细胞漏出至血管外。(3)淤血器官实质细胞萎缩、变性、坏死。长期淤血，实质细胞因缺氧引起。(4)淤血性硬化：淤血引起细胞萎缩后，该部原有的嗜银纤维可以融合，转变成胶原纤维，形成无细胞性硬化。(5)侧支循环形成：静脉通常有细小吻合支，当缓慢发生静脉回流受阻时，这些吻合支可逐渐扩张形成侧支循环，使淤积的血液得以回流，有代偿意义。 10. 血栓形成对机体有哪些影响？

答：(1)堵塞血管腔 血栓形成后如不能建立侧支循环，则可阻断血流。静脉被

阻可引起淤血、水肿、甚至出血坏死。动脉被阻可致组织缺血、梗死。在血管壁被侵蚀时。却可因血栓形成而防止血管破裂性出血。(2)脱落后引起栓塞 血栓的部分或全部从血管壁上脱落，可致栓塞。(3)引起心瓣膜病 心瓣膜上的白色血栓，不易脱落，可以机化，反复多次机化，导致心瓣膜增厚变硬及功能障碍。

11. 简述慢性肺淤血的病因及病理变化

答：慢性肺淤血常由左心衰竭引起。肉眼改变：肺肿胀，有弹性，质地变实，重

量增加，呈暗红色。切开有较多淡红色泡沫状液体流出。镜下改变：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充以淡红色均匀一致的水肿液，有时尚可见由肺泡壁毛细血管漏出的红C及巨噬C吞噬红细胞后形成的心力衰竭C。长期慢性肺淤血，间质纤维组织增生，含铁血黄素广泛沉积。使肺质地变硬，呈棕褐色，形成肺褐色硬化。

12. 简述出血的类型及原因

答：出血按发生机理的不同，分为破裂性出血和漏出性出血。 破裂性出血的原因：

(1)血管壁机械性损伤，如割伤、刺伤等。

(2)血管壁被邻近病变侵蚀，如癌组织侵蚀血管，结核性空洞侵蚀血管等。(3)心

脏及血管壁的病变，如主动脉瘤破裂，心肌梗死致心脏破裂等。

漏出性出血的原因： (1)血管壁受损及缺陷 病原毒素造成血管壁内皮细胞基底

膜损伤；缺氧造成血管壁

通透性增加；维生素C缺乏致毛细血管脆性增加。

(2)血小板减少和功能不全 如再生障碍性贫血癜、白血病、原发性血小板减

少性、DIC、尿毒症等。 (3)血液凝固障碍 如各种凝血因子减少。 (4)纤维蛋白溶解增强 如DIC的继发性纤溶期。大量纤溶酶原变成纤溶酶，造成纤维蛋白大量溶解，引起出血。

13. 血栓形成的条件是什么？并对此进一步加以解释。

答：(1)心血管内膜的损伤 这是形成血栓的最重要的原因。内皮损伤后，暴露

内皮下的胶原纤维，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血过程。内皮脱落暴露胶原纤维后，吸附血液中的血小板，释放ADP促使更多血小板粘集。内皮损伤后，释放组织因子，启动外源性凝血系统。内皮损伤后，前列腺环素减少，抑制血小板粘集的能力减弱，血小板易粘集；同时纤维蛋白溶解酶原活化因子的形成减少，纤维蛋白溶解减少，也促进了血液凝固过程。心血管内膜的损伤的原因有：缺氧、炎症、细菌毒素、高血压、吸烟等。

(2)血流缓慢或形成涡流 正常情况下，血小板在轴流的边上流动，与血管内

膜间有血浆形成的边流相隔，当血流缓慢或形成涡流时：边流消失血小板既有机会与内膜接触，同时活化的凝血因子不能及时随血流流走，血小板易析出，血液流容易凝固。静脉血栓比动脉血栓多见；久病卧床者的下肢静脉血流慢，更易形成血栓。静脉曲张和动脉瘤部位。因血流慢及涡流也易形成血栓。

(3)血液的凝固性增强 是指血液的凝血机制较正常情况下易受触发而呈现

高凝状态，血液容易凝固形成血栓。见于晚期恶性肿瘤的肿瘤组织坏死后、大面积烧伤、创伤、大手术、胎盘早剥、羊水栓塞、胎死宫内和吸烟等情况。

14. 栓子运行途径有哪些？

答：栓子随正常血流的方向运行：(1)来自于右心和腔静脉系统的栓子，栓塞于

肺动脉主子或其分支内。 (2)来自于左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环动脉分支(常见于脑、脾、肾)。 (3)来自于门静脉系统的栓子，栓塞在肝内门静脉的分支。偶尔在房间隔缺损或室间隔缺损的病人，同时伴有右心压力升高时腔静脉及右心的栓子可经缺损处进入左心，引起体循环动脉分支的栓塞，称为交叉性栓塞。有时由于深呼吸或咳嗽的影响，腹内压急剧增加。下腔静脉的栓子，可逆血流方向流入下腔静脉的分支内，称为逆行性栓塞。 15. 简述DIC的临床表现

答：(1)出血：为最常见的表现。患者可有轻重不等的多部位出血。(2)休克及低

血压：体克可伴发DIC，DIC又常伴发及加重休克，两者互为因果，形成恶性循环。(3)脏器功能衰竭：在肺、肾、脑、肝等器官微血管内有广泛的微血栓形成，引起缺血坏死，甚至功能衰竭。 16. 试比较渗出液与漏出液的区别

答：渗出液： 由炎症引起，外观混浊，蛋白含量高(25g/L以上)，比重大（大

于1.018)，细胞多(大于o．5*109/L)，易自凝。

漏出液：非炎症因素引起，外观澄清，蛋白含量低(25g/L以下)，比重小（小

于1.018)，细胞少(小于0.10*109/L)，不能自凝。 17. 简述化脓性炎的类型并举例说明

答：化脓性炎有：(1)表面化脓和积脓：表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓

性炎，如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎；脓液在浆膜腔蓄积或胆囊、输卵管腔内蓄积称为积脓，如胆囊积脓，输卵管积脓。(2)蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，如蜂窝织炎性阑尾炎(3)脓肿：为局限性化脓性炎，如肺脓胀、皮肤疖和痈。

18. 简述渗出液在炎症反应中的作用 答：渗出液在炎症反应中的作用：

(1)局部炎症水肿稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。 (2)为局部浸润

的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。 (3)渗出的纤维素交织成网，病原菌扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期纤维素网形成支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 (4)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。但渗出液过多，可引起：①压迫和阻塞。②渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。 19. 试比较蜂窝织炎与脓肿的区别

答：蜂窝织炎与脓肿的区别：(1)蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，

常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。(2)脓肿：为局限性化脓性炎，其特征是组织发生溶解坏死形成充满脓液的腔，好发于皮下和内脏。主要由金黄色葡萄球菌引起。病变较局限，可在其他部位产生迁徙性脓肿，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。 20. 简述炎症介质的类型及其在炎症中的作用

答：炎症介质的类型： (1)细胞释放的炎症介质：血管活性胺包括组织胺和5-羟色胺，花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素和白细胞三烯，白细胞产物，细胞因子等。 (2)体液中的炎症介质：包括激肽系统，补体系统和凝血纤溶

系统。炎症介质在炎症过程中主要作用是使血管扩张、血管壁通透性增高和对炎C的趋化作用，此外有的炎症介质还引起发热、疼痛和组织损伤。 21. 简述炎症的结局。

答：(1)痊愈，大多数炎症能够痊愈，包括完全愈复和不完全愈复。(2)迁延为慢

性炎症，少数炎症迁延为慢性炎症。(3)蔓延扩散：极少数在机体抵抗力低下，或病原微生物致病力强的情况下，炎症可以扩散，局部病灶扩大，甚至炎症通过淋巴管、血管扩散，包括局部蔓延，淋巴道蔓延，血行蔓延。血行蔓延可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。 22. 肿瘤对机体有哪些影响？

答：(1)局部影响：①压迫和阻塞；②破坏正常器官的结构和功能；③出血和感

染；④疼痛。

(2)全身影响：①肿瘤可以产生相应激素；②发热；③恶病质。 23. 简述菌痢的病理变化。 答：病理变化：

(1)急性细菌性痢疾：最初表现为肠粘膜的急性卡他性炎，以后粘膜层表面部

分发生坏死，渗出物中出现大量纤维素。坏死物质同白细胞一起形成灰白色糠皮样假膜，附着于粘膜皱襞的顶部，称为假膜性炎。假膜脱落后形成溃疡。 (2)中毒型细菌性痢疾：肠病变主要为卡他性肠炎，有时呈滤泡性肠炎变化。 (3)慢性细菌性痢疾：肠道改变为慢性溃疡形成。 24. 肿瘤的转移与哪些因素有关？

答：(1)肿瘤组织分化程度和浸润性，分化程度低浸润性明显。(2)局部组织器官

的特l有无适合肿瘤生长的土壤和条件，血管是否易于形成，局部免疫作用等条件。(3)瘤细胞进入血循环有无附着、生存和增殖的条件，决定能否通过血道转移。 (4)机体的状态，宿主全身状态和免疫功能等对肿瘤的转移也有重要关系。

25. 简述肿瘤的代谢特点。

答：核酸和蛋白质合成代谢增强，糖无氧酵解亢进，氧化酶减少，蛋白分解酶增

强，与细胞特殊功能有关的酶活性降低。有些肿瘤，还有些特有的酶的改变，如前列腺癌的酸性磷酸酶活性增高，骨肉瘤的碱性磷酸酶活性增高，临床土对这些酶的检测具有一定的诊断意义。

26. 简述肿瘤性增生和非肿瘤性增生（如炎症、损伤修复时的增生）的区别 答：机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复时的增生：是受一定的刺激而发生

的反应性增生，是适应机体需要的；其所增生的组织基本上具有原来正常组织的结构及功能；增生的原因消除后，就不再继续增生。肿瘤性增生：与机体不协调，是机体不需要的，致瘤因素去除后仍继续增生；增生的组织细胞分化不成熟，不具有原来正常组织的结构和功能。 27. 原位癌及癌前病变的各自特征是什么?

(1)原位癌：一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生累及土皮全层，

但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 (2)癌前病变：

①粘膜白斑：为粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化。 ②宫颈糜烂：子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的单层柱状上皮取代。 ③纤维囊性乳腺病：乳腺小叶导管和腺泡土皮细胞增生。 ④结肠直肠的腺瘤性息肉：多发性常有家族史。

⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：胃粘膜腺体可有肠上皮化生。 28. 简述亚急性细菌性心内膜炎的病理改变。

答：肉眼见乳头肌等处生长息肉状、菜花状灰黄色、污秽、干燥质脆易脱落的赘

生物，严重者可见瓣膜、溃疡、穿孔。镜下，赘生物为含有细菌团的混合血栓，瓣膜有炎性细胞浸润。

29. 简述二尖瓣狭窄与主动脉关闭不全的血流动力学变化。

答：二尖办狭窄：由于瓣膜口狭窄，在舒张期左房的血液不能顺利流入左室，致

左房积血，久之使左房代偿肥大，如失代偿，引起左房衰竭，导致肺瘀血。慢性肺瘀血，继发肺内小动脉高压，右室负担过重，右室代偿肥大，失代偿，不能充分排出右房来的血液，逐渐引起右房淤血，右房失代偿，形成右房衰，最终引起上、下腔静脉瘀血，形成“三大一小心”。

主动脉办关闭不全：舒张期血液自主动脉返流向左室，此时左室又要接纳左

房来的血液，故左室代偿肥大，如失代偿则引起左室衰、左房衰、右室衰、右房衰的心衰途径，心脏呈“靴形”。

30. 原发性颗粒性固缩肾与动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变有何

不同？ 答：原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化固缩肾均由血管变化引起，肾脏体积均

缩小变硬，但受累的血管及血管病变不同，前者主要为入球小动脉玻璃样变性，以及小血管内膜纤维组织增生及弹力纤维增生；后者则主要为肾动脉主干或较大分支粥样硬化，受累严重者阻塞管腔。

两者肾脏的肉眼变化也不同，前者两肾病变对称，表面呈弥漫性细颗粒状，

为原发性颗粒性固缩肾，后者由梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成较大的凹陷性的瘢痕，多个瘢痕的形成导致肾体积缩小，为动脉粥样硬化固缩肾。

31. 心肌梗死的并发症有哪些？可造成什么后果？ 答：(1)心源性休克 导致患者死亡，加重心肌坏死。

(2)心功能不全 梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或

全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。 (3)心律失常 可导致患者急死。

(4)心脏破裂 较少见,心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。(5)

室壁瘤 多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。(6)附壁血栓形成 血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。(7)心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。(8)机化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而形成瘢

32. 简述慢支的病理及病理临床联系。

答：慢性支气管炎：由呼吸道病毒和细菌反复感染所致。机体抵抗力下降；呼吸

系统防御能力受损是其内因。主要病变有： (1)粘膜上皮纤毛倒伏、脱失；

(2)粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺发生粘液化； (3)支气管内粘液栓或粘液脂栓形成；

(4)管壁充血、淋巴细胞、浆细胞浸润；

(5)管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型其平滑肌束增生、肥大、管腔变窄； (6)软骨可发生变性、萎缩、钙化、骨化。 临床病理联系：支气管粘膜炎症和分泌物增多可引起咳嗽、咳痰。痰为泡沫、

粘液脓性或脓性。支气管痉挛或狭窄、粘液、渗出物阻塞引起喘息是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

33. 简述肺气肿的病理临床联系。

答：因肺内残气量增加，引起气短，呼吸困难，胸闷。典型肺气肿患者呈桶状胸，

呼吸运动减弱，肺气肿的严重后果包括：(1)肺源性心脏病及左心衰竭；(2)自发性气胸，导致肺萎缩；(3)呼吸衰竭及肺性脑病。

34. 简述大叶性肺炎的结局及合并症。

答：(1)溶解吸收完全治愈。(2)出现并发症①肺肉质变；②纤维素性胸膜炎；③

败血症及脓毒败血症；④感染性休克。

35. 简述引起肺动脉高压的原因。

答：引起肺动脉高压的原因很多，分为两大类 (1)原发性肺动脉高压，原因不明。

(2)继发性肺动脉高压，常见原因：①心脏疾病，如先天性室间隔缺损；②

肺炎病性血管疾病，如硬-皮病；③肺疾病，如高山病；④慢性缺氧伴肺血管床破坏性疾病，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。

36. 简述肺心病的病因与发病机制。

答：(1)肺心病的原因：慢性肺部疾病、胸廓及胸膜疾病或肺血管病变，常见疾

病有慢性支气管炎、支气管扩张症、肺气肿、硅肺和慢性纤维空洞型肺结核。 (2)发病机制：①肺毛细血管床显著减少；②肺的通气和换气功能障碍；③肺

内血管分流。

37. 简述鼻咽癌的组织学类型及扩散途径。

答：(1)组织学类型：①鳞状细胞癌；②未分化癌，又分为泡状核细胞癌、梭形

细胞癌、小细胞癌；③腺癌。

(2)扩散途径：①直接蔓延，颅底骨、卵圆孔处被破坏多见；②淋巴道转移，

是鼻咽癌最常见的转移途径，先至咽后淋巴结，后至颈上深淋巴结；③血道转移，常转移至骨、肺、肝等处。

38. 简述慢性活动性肝炎的病理。

答：镜下：肝细胞变性坏死广泛而严重。肝细胞坏死有二种特征：

(1)小叶周边肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎细

胞浸润。

(2)小叶静脉与汇管区之间或两个静脉之间出现肝细胞坏死带，称桥

状坏死。肉眼：肿大肝表面有不平滑颗粒状，质地较硬。表现为肝功能持续异常，脾大等。

结局：可治愈，也可转为肝硬化。

39. 简述门脉性肝硬变的病理临床联系 答：临床病理联系： (1)门脉高压症

脾肿大：镜下：红髓内有含铁血黄素沉着及纤维增生，形成黄褐色的铁结节。 胃肠淤血：粘膜瘀血、水肿——消化不良。

腹水：晚期在腹腔内聚积大量淡黄色透明液体。其形成原因主要有：由于小

叶静脉及小叶下静脉受压，肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔；肝细胞合成血红蛋厶功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶渗压降低；血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。

侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经肝门静脉吻合支绕过肝脏直

接回心。如食管下静脉丛曲张；直肠静脉丛曲张；脐周静脉曲张等。

(2)肝功能不全主要表现有： ①睾丸萎缩，男子乳腺发育症(对雌激素的灭

活作用减弱所致)

②蜘蛛状血管痣； ③出血倾向； ④肝细胞性黄疸； ⑤肝性脑病(肝

昏迷)。

40. 简述原发性肝癌的分型。 答：原发性肝癌的分型：

(1) 肉眼类型：早期瘤结节呈球形或分叶状，灰白色较软，切面无出血坏死，

与周围组织界限清楚。晚期肝癌分三型：①巨块型：肿瘤圆块形，多位于右叶内，质地较软，中心部常有出血坏死。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节。②结节型：瘤结节多个散在，大小不等，有的相互融合成较大的结节，肝表面凹凸不平。③弥漫型：无明显结节或仅有极小结节形成。

(2) 组织学类型：①肝细胞癌：由肝细胞发生，癌细胞排列成条索状，亦可

呈腺管或实体团决状。 ②胆管细胞癌：由肝内胆管上皮发生，多为腺癌或单纯癌。③混合细胞型肝癌，具有上述两种结构。

41. 简述急性胰腺炎的病理。

答：肉眼：胰腺肿大、质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及

肠系膜散在、混浊的黄白色斑点状或小决状的脂肪坏死。

镜下：胰腺组织呈大片坏死，C结构模糊不清，间质小血管壁坏死。周围可

见中性粒及单核细胞浸润。

42. 简述慢性浅表性胃炎的病理变化。

答：病变主要在胃窦部，肉眼观察：可见粘膜弥漫性或多灶性充血、水肿，伴点

状出血或糜烂，粘液分泌增多。镜下观察：病变仅限于粘膜浅层(粘膜层土1／3)。呈散在或弥漫分布，出现水肿、小灶性出血，淋巴细胞和浆细胞浸润，表浅上皮细胞坏死脱落。

43. 慢性萎缩性胃炎显微镜下观察有哪些变化？

答：A型病变主要在胃体和胃底，B型病变主要在胃窦部，均累及粘膜全层，两

型病变基本相同。肉眼观察：胃粘膜变薄。皱襞变平甚至消失，粘膜下血管分支清晰可见，粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色。

44. 溃疡病显微镜下观察有哪些变化？

答：镜下观察 溃疡底部由内到外大致分四层：第一层为渗出层，渗出物为白细

胞、纤维素等；第二层为坏死层，由无结构的坏死组织构成；第三层为肉芽组织层，主要由新生的毛细血管和成纤维细胞构成；第四层为瘢痕组织层，主要由大量的胶原纤维和少量的纤维细胞构成。瘢痕组织内的细小动脉常呈增生性动脉内膜炎改变，管壁增厚，管腔变窄，常并发血栓形成。溃疡底部的神经丛内的神经节细胞和神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维的断裂可呈小球状增生。

45. 简述急性普通型肝炎的病理变化及临床病理联系。

答：病理变化：镜下观 肝细胞广泛变性，以胞浆疏松化和气球样变为主，嗜酸

性变和嗜酸性小体也较常见。小叶内可见点状坏死，在坏死区可见炎细胞浸润和肝细胞再生，门管区有轻度炎细胞浸润。肉眼观 肝体积增大，包膜紧张，：质软。

临床病理联系：(1)肝大、肝区疼痛 同于肝细胞广泛变性，肝体积增大，肝

包膜被牵拉，刺激包膜感觉神经末梢而引起肝区疼痛。 (2)血清转氨酶升高 由于肝细胞坏死，肝细胞内的谷-丙转氨酶等进入血液。(3)黄疸 属肝细胞性黄疸。其发生是由于肝细胞变性坏死、毛细胆管破裂及细小胆管阻塞引起。

46. 门脉性肝硬化假小叶有哪些特点？

答：假小叶大小比较一致。假小叶内的肝细胞由纤维组织包绕，形成较窄较均匀

的纤维间隔，其中可见小胆管和假胆管，少量淋巴细胞浸润；假小叶内的肝细胞索排列紊乱；静脉缺如、偏位或有两个以上；门管区被包绕在假小叶内；假小叶内的肝细胞可发生不同程度的变性坏死，也可见到再生的肝细胞结节。

47. 简述门脉性肝硬化侧支循环形成及临床意义。

答：门静脉压力增高后，门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿性扩张，使部分门

静脉血经这些吻合支绕过肝脏直接回心。主要的侧支循环有：

(1)门静脉血一胃冠状静脉一食管静脉丛一奇静脉一土腔静脉。食管下段静脉

丛曲张破裂可引起大呕血，是肝硬变患者常见的死囚之一。

(2)门静脉血一肠系膜下静脉一直肠静脉丛—}髂内静脉一下腔静脉，常引起

直肠静脉丛曲张，形成痔核，如破裂可引起便血。 ·

(3)门静脉血一附脐静脉一脐周静脉丛一向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向

下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周静脉网曲。 48. 急性胆囊炎分哪几型？各自的病变特点是什么？

答：(1)卡他性胆囊炎 粘膜充血水肿，上皮细胞变性、坏死脱落，囊壁内不同

程序的中性粒细胞浸润，粘膜腺体分泌亢进。(2)化浓性胆囊炎 胆囊壁各层均有大量中性粒细胞浸润及小脓肿形成，浆膜面常有纤维素性及脓性渗出物

覆盖。(3)坏疽性胆囊炎 囊壁坏死出血，呈棕黑色，易穿孔。

49. 胆结石分哪几种类型？各自的特点是什么？

答：分三型： (1)色素性结石 主要成分为胆红素，多位于胆管，泥沙样或砂

粒样，棕红或棕黑，X线检查不显影。(2)胆固醇性结石 主要成分为胆固醇， 多位于胆囊，结石单个或多个，圆形或椭圆形，体积较大，表面光滑或颗粒状，淡黄或黄白，剖面呈放射状，X线检查不显影。(3)混合性结石 由胆红素、胆固醇、钙等多种成分组成。多位于胆囊或较大的胆管，大小、数目、形状和颜色不等，常为多面体，少数呈球形，表面光滑或粗糙，外层坚硬，切面成层，呈树干年轮或放射状，X检查显影。

50. 左右半大肠癌在肉眼形态和临床表现方面有何不同？

答：左侧大肠癌多为浸润型，易引起肠腔狭窄。临床表现以肠梗阻、便泌、腹泻、

便血等症状为主。右侧大肠癌多为隆起型，一般无梗阻。临床表现则以右下腹肿块和全身中毒症状为主。

51. 简述肾小球肾炎的基本病理变化。 答：基本病理变化

肉眼：急性期，肾脏体积增大，充血水肿；慢性期，肾小管上皮细胞空泡和

脂肪变性，肾脏体积增大而苍白；晚期，多数肾单位萎缩和部分肾单位代偿肥大，肾体积缩小并呈颗粒状。

镜下： 变质成分：肾小球毛细血管纤维素样坏死、微血栓形成、基底膜或肾小

球固有细胞变性。

渗出成分：液体、白细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。

增生成分：肾小球内皮细胞、系膜细胞、系膜基质增生，使肾小球内细胞增

多；肾小囊上皮增行，可形成新月体；基底膜增厚；肾小球硬化。

继发性变化：肾小管上皮细胞变性，肾小管萎缩，肾间质水肿、炎细胞浸润

和纤维化。

52. 简述慢性肾盂肾炎的病理特点及临床病理联系。

答：慢性肾盂肾炎：肾盂扩张变形，肾间质淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，

肉芽细胞和瘢痕形成，可见厚壁脓肿，肾单位萎缩。

临床病理联系：出现体温升高，白细胞增多。尿内大量白细胞和脓细胞。出

现尿频、尿急及尿疼等尿路刺激症。

53. 3．简述原发性肾小球肾炎的病理学分类。

答：(1)微小病变性肾小球肾炎； (2)膜性肾小球肾炎； (3)系膜增生性肾小

球肾炎；

(4)毛细血管内增生性肾小球肾炎； (5)膜性增生性肾小球肾炎； (6)新月体性肾小球肾炎； (7)局灶性肾小球肾炎； (8)硬化性肾小球肾炎。

. 简述非霍奇金淋巴瘤的病理特征。

答：病变特点：受累的淋巴结肿大，早期无粘连，质软、界清、切面灰白鱼肉状。

镜下可见正常的淋巴结结构破坏，代之以较为单一的具有异型性的瘤细胞，并有病理性核，被膜也可有瘤细胞浸润。

55. 简述淋巴结反应性增生的镜下分型。

答：镜下分型： (1)B细胞为主的增生。 (2)T细胞为主的增生。 (3)组

织细胞为主的增生。

56. 简述前列腺增生的病理特点

答：肉眼：前列腺可大至正常2—4倍，呈灰白结节状，有条纹及蜂窝状小孔。 镜下：腺体、平滑肌及纤维结缔组织不同程度增生，土皮细胞柱状或主方形，

核位于基底，可形成乳头突向腺腔，腔内有淀粉样小体。

57. 简述前列腺癌的病理变化。

答：(1)发病部位，多发生于前列腺被膜下。(2)大体见，早期呈结节状，后期波

及全前列腺，质硬。(3)镜下，主要为不同分化程度的腺癌。不分化和低分化者呈小圆形瘤细胞浸润，高分化者呈分化极好的腺体。

58. 简述胚胎性癌的病理变化的转移途径。

答：(1)大体见，睾丸无痛性肿大，切面呈灰红色。(2)镜下，瘤细胞呈条索状或

腺样排列。(3)转移途径，易通过淋巴路或血行转移。 59. 简述慢性宫颈炎病理。

答：基本病变为子宫颈粘膜及其下间质充血、结缔组织增生，淋巴细胞、浆细胞

浸润。

(1)子宫颈糜烂：+宫颈阴道部鳞状上皮坏死脱落形成表浅性缺损，而后宫颈

管上皮增生，覆盖伤面。在愈合过程中，增生的鳞状上皮可取代部分腺上皮，称为鳞状上皮化生。

(2)子宫颈息肉；粘膜上皮、腺体及间质呈局限性增生，形成带蒂的息肉样肿

块。

(3)子宫颈腺体囊肿：鳞状上皮或结缔组织增生，阻塞或压迫腺管，使分泌物

潴留，腺体扩张形成囊肿。

60. 简述女阴白色病变的病理及分型。

答：肉眼：女阴皮肤或粘膜呈白色斑块状。镜下：分为四种病变：(1)慢性增生

性女阴炎。(2)萎缩硬化性苔藓。(3)萎缩硬化性苔藓伴上皮增生(4)女阴白癜风。

61. 简述毒性甲状腺肿的病理及病理临床联系。 答：毒性甲状腺肿：好发于30—40岁。

临床表现为甲状腺肿大及甲亢，为自身免疫性疾病。

肉眼：甲状腺对称性弥漫肿大，切面见胶质少，多血状。镜下：滤泡大小不

等，上皮呈立方状、高柱状。核位于基底部。较大滤泡上皮多为高柱状，常向腔内乳头状增生，胶质中出现吸收空泡，间质血管丰富，浆细胞及淋巴细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。

病理临床联系：甲状腺肿一般无明显的功能变化。当甲状腺体积过大时，患者可出现颈部压迫感和吞咽困难。少数病例由于甲状腺代偿性肿大、增生，不能满足机体对甲状腺素的生理需要，则可以出现甲状腺功能低下。

62. 简述原发性肺结核的病变特点

答：病变特点：结核杆菌被吸入肺后，最先引起的病变称为原发灶。原发灶通常

只有一个，偶尔也有二个甚至二个以上者。常位于通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，以右肺多见。病变开始时是渗出性变化，继而发生干酪样坏死，坏死灶周围有结核性肉芽组织形成。肉眼上，原发灶常呈圆形，直径多在1em左右，色灰黄。结核杆菌很快侵入淋巴管，循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征，是原发性肺结核病的病变特点。

63. 简述慢性纤维空洞型肺结核的病理特点

答：此型肺结核有以下两个特点：一是在肺内有一个或几个厚壁空洞形成；二是

在同侧或对侧肺内，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，部位愈下病变愈新鲜。空洞多位于肺上叶，大小不一，呈不规则形，洞壁较厚，可厚达1cm以上，洞内常见梁柱状组织，多为有血栓形成并已机化的血管空洞附近肺组织有显著纤维组织增生和肺膜增厚。镜下洞壁分三层,内层为干酷样坏死物质，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。由于病情迁延，病变广泛，新旧不等，肺组织遭到严重破坏，可导致肺组织的广泛纤维化，最终演变为硬化型肺结核，使肺体积缩小，变形、变硬、肺膜广泛增厚并与胸壁粘连，可严重影响肺功能。

. 简述伤寒病的肠道病变的的分期及各期病变的特点。

答：伤寒肠道病变一般分为4期，每期约历时1周，主要侵犯回肠末段孤立与集

合淋巴小结。

(1)髓样肿胀期：肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立的淋巴小结高度肿胀，凸

出于粘膜表面，表面似脑回样，色灰红，质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，且有伤寒肉芽肿形成。

(2)坏死期：大体见髓样肿胀处从坏死凹陷，表面粗糙，失去原有的光泽。 (3)溃疡期：坏死的组织脱落形成溃疡，圆形或椭圆形，溃疡一般深达粘膜下

层。溃疡发展可导致肠出血及肠穿孔。

(4)愈合期：病变缺损处由肉芽组织修补，表面由再生的肠粘膜被覆。 65. 简述梅毒的分期。

答：由梅素螺旋体直接接触破损的皮肤或粘膜而进入人体。

(1)第一期梅毒：局部充血，出现水疱，水疱溃破后形成质硬，基底洁净、边

缘耸起的溃疡，称为硬性下疳。镜下改变为溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎

(2)第二期梅毒：出现全身广泛性皮肤粘膜病变，即梅毒疹。镜下：改变为

淋巴细胞和浆细胞浸润构成的非特异性炎症及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。

(3)第三期梅毒：病变为干酪样坏死和瘢痕形成。

病理学简答题

1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 (1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。 （4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 2．简述坏死的过程及其基本病理变化

（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死

加重。

（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间

质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

3． 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死

关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。

2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；

④不能恢复正常

4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明

a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）； c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）

d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小） 5．干性坏疽与湿性坏疽的区别

干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。 湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。 6.坏死与凋亡在形态学上有何区别 (竞赛考题) 受损细胞数 细胞质膜 细胞核 细胞质 间质变化 凋亡小体 细胞自溶 急性炎反应

坏死

多少不一 常破裂

固缩、裂解、溶解 红染或消散

胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 无 有 有

单个或小团 不破裂 裂解 致密

无明显变化 有 无 无

凋亡

7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。(91K考题) ① 肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；

② 镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；

③ 功能 抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎

性渗出物或其他异物；

④ 转归 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

8. 试述肉芽组织各成分与功能的关系。(91K)

① 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，吞噬细胞尚可促进组织再生和增生； ② 成肌纤维细胞可使伤口收缩；

③ 毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染； ④ 肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。 9．一期愈合与二期愈合的区别 条件 坏死组织 炎症反应 表皮再生 肉芽组织 伤口收缩 愈合时间 瘢痕 一期愈合 组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 少 轻 伤后24 ~48小时再生上皮覆盖伤口 第2 ~3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 不明显 5 ~7天达临床愈合(短) 少、规则、线状 二期愈合 组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染、异物的伤口 多 重 异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始 伤口边缘或底入多量肉芽组织 明显 时间长 大、不规则 10．简述骨折愈合的基本过程。 ①血肿形成 骨折的两端及其周围血管破裂出血，形成血肿及血凝块，伴有轻度炎症反应，部分骨组织缺血坏死。

②纤维性骨痂形成 2 ~3天后，血肿由肉芽组织取代并机化，继而纤维化，连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。

③骨性骨痂形成 纤维性骨痂分化出骨母细胞，分泌骨样基质，形成类骨质，经钙盐沉着转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。 ④骨痂改建和重塑 在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下，骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨，重建皮质层和髓腔的正常关系。 11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。（竞赛考题） (1)梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。 (2)类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。

(3)条件：1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。

2)出血性梗死 ①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。

12．根据所学的病理学知识，你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体解剖时，1.应注意检查哪些重要器官? 2.这些器官可能有什么改变 ① 检查心、肝、肺、肾、脾、脑。

② 心：慢性肺源性心脏病——右心肥大扩张；慢性心瓣膜病——心瓣膜增厚变硬、左心房肥大扩张或左心房室肥大扩张，二者同时伴有右心肥大扩张；高血压心脏病——全心肥大扩张；慢性缺血性心肌病——心腔扩张，多灶性心肌纤维化，相邻心肌纤维萎缩和/或肥大；缩窄性心包炎——心包脏壁层纤维性粘连；扩张性心肌病——心脏肥大扩张，心肌不均匀肥大，内膜下及心肌间质纤维化。

肺：慢性肺源性心脏病——肺有慢性支气管炎和肺气肿病变、硅肺病变、慢性纤维空洞性肺结核病变；慢性左心衰竭——肺褐色硬化。 肝：槟榔肝、心源性肝硬化。 脾：淤血性脾大病变。 肾和脑：淤血、水肿。

13肺淤血与肝淤血的病变特点

发病原因 肉眼所见 肺淤血 左心衰竭 肺体积增大，重量增加，边缘变钝，暗红色，切面变实，可见血性泡沫状液体流出 肺组织实变，肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见蛋白水肿液、红细胞，巨噬细胞，心衰细胞。 明显气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰。 肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。 肝淤血 右心衰竭 肝体积增大，暗红色与灰黄色相间，呈槟榔肝。 静脉及周围肝静脉血窦扩张充血，小叶肝细胞萎缩消失，小叶周边肝细胞有脂肪变性。 肝下界下移，肝区痛疼，肝功能异常。 间质纤维组织明显增生，易形成淤血性肝硬化。 镜下所见 临床表现 结局 14. 简述淤血的原因、病变及其结局。 （1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下

降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致

淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。

15. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响 （竞赛考题）

（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

16. 请列出栓子的种类及栓子的运行途径。

答：（1）种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫

及寄生虫卵；⑦细菌等。

（2）运行途径： 1）顺血流方向：①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。 2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）：①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。 17. 简述栓塞的类型及其产生的后果。

（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫

及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 18. 描述梗死的病理变化。

（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界 清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。

2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：

①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

19. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

（1）1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。

2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。 （2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生） 20．简述肺、肾、心、脑、肠梗死的大体特点及病理学基础 （竞赛考题）

肺：梗死灶呈锥形，尖端朝向肺门，梗死灶质实，暗红色；病理学基础血管呈锥形分布，且肺具有双重血供，组织疏松，在严重肺淤血的情况下发生出血性梗死。

肾：梗死灶呈锥形，尖端朝向肾门，梗死灶质实，灰白色；病理学基础血管呈锥形分布，肾只有一条血供，组织致密，易发生贫血性坏死，使梗死灶呈灰白色。

心：梗死灶呈地图状，梗死灶质实，灰白色；病理学基础心肌冠状动脉不规则分布，故梗死灶呈地图状，心肌组织致密，易发生贫血性梗死，使梗死灶呈灰白色。

脑：梗死灶是囊性空腔；病理学基础脑因含多量水分和磷脂等液化性坏死，后背吸收溶解只剩下空腔，脑发生的是贫血性坏死。

肠：梗死灶呈节段性，梗死灶呈暗红色，质脆；病理学基础肠系膜血管呈扇形分支故梗死灶呈节段性，肠具有双重血供，当肠发生严重淤血时，肠发生出血性梗死，使梗死灶呈暗红色。 21．什么是炎症有何生物学意义

(1) ①具有血管系统的活体组织；②对损伤的防御反应。 (2) 1)意义：没有炎症反应，人类就不能生存。 ①局限或消除致病因子；②防止病变蔓延；

③促进修复。 2)危害性：渗出物过多。 ①压迫局部组织→相应器官的功能障碍；②机化→器官间的粘连；③重要器官的重度炎症→死亡。

22．炎症的基本病变有哪些简要说明它们在炎症中的辩证关系。 (1)基本病变：①变质；②渗出；③增生。

(2)辩证关系：①变质属于损伤过程；②渗出属于防御过程；③增生也是一种防御反应，属于抗损伤过程，并有修复作用；④渗出物过多或增生过度均可损伤组织，影响器官的功能。 23．渗出液在炎症病变局部的作用有哪些

(1)有利方面：①稀释毒素；②促进物质代谢；③消灭病原体；④局限炎症病变；⑤促进修复；⑥产生免疫反应。(2)有害方面：渗出液过多。 ①压迫局部组织→相应器官的功能障碍；②机化→器官间的粘连。

24．什么是炎细胞炎细胞在炎症病变局部的作用是什么(91K) (1)概念：炎症中渗出的白细胞。

(2)作用：①吞噬作用；②免疫作用；③组织损伤作用；④释放炎症介质。

25．简述急性炎症时血管通透性升高的主要机制。

① 小静脉内皮细胞收缩；②细胞骨架重组；③穿胞作用增强；④内皮细胞的直接损伤； ⑤ 白细胞介导的内皮细胞损伤；⑥新生毛细血管的渗漏。

26．简述渗出液和漏出液的区别。

(1)渗出液：①蛋白含量高，能自凝；②细胞数量多；③混浊；④密度高；⑤ Rivalta试验阳性；⑥见于炎症。 (2)漏出液：①蛋白含量低，不能自凝；②细胞数量少；③清亮、透明；④密度低；⑤ Rivalta

试验阴性；⑥见于血液循环障碍(亦可见于某些导致血浆胶体渗透压降低的疾病)。 27．比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

(1)不同点：1)脓肿：①主要由金黄色葡萄球菌引起；②全身各组织器官均可发生；③局限性；④组织坏死、形成脓腔；⑤痊愈后易留瘢痕。

2)蜂窝织炎：①主要由溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④无明显组织坏死，痊愈后常不留瘢痕。 (2)共同点：均为化脓性炎症。 28．试述炎性增生的意义和作用。

(1)增生的成分：①吞噬细胞；②内皮细胞；③成纤维细胞；④炎区周围的上皮 细胞或实质细胞。

(2)增生是一种防御反应：①吞噬病原体和组织崩解产物；②参与免疫反应；③产生炎症介质；④修复损伤组织。

(3)过度增生又可影响组织器官的功能。

29 何谓肉芽肿举出五种有肉芽肿形成的疾病并描述各肉芽肿的形态特点。(90K) (1)概念：①吞噬细胞增生；②结节状病灶。 (2)疾病及其肉芽肿形态：

1)风湿病 风湿小体。 ①纤维蛋白样坏死；②风湿细胞，其核呈毛虫状(纵切面)或枭眼状(横切面)，单核或多核；③伴有淋巴细胞、浆细胞。

2)结核病 结核结节。 ①干酪样坏死；②上皮样细胞；③ Langhans巨细胞；④成纤维细胞、单核细胞和淋巴细胞。

3)伤寒 伤寒小结。 ①伤寒细胞；②主要见于肠道淋巴组织。

4)梅毒 (晚期)树胶样肿，其形态与结核结节相似。 ①凝固性坏死，但不彻底，保存弹力纤维或血管轮廓；②少量上皮样细胞和Langhans巨细胞；③较多浆细胞和淋巴细胞。 5)血吸虫病 主要由血吸虫卵引起，其肉芽肿有两种形态：①急性虫卵肉芽肿，又称为嗜酸性脓肿。 a．成熟的虫卵；b．放射状火焰样物质；c．嗜酸粒细胞聚集。 ②慢性虫卵肉芽肿，又称为假结核结节。 a．钙化的虫卵；b．上皮样细胞；c．多核巨细胞；d．淋巴细胞和成纤维细胞。

30．试述体表炎症局部的临床表现及其发生机制。 (1)临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

(2)发生机制：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血、代谢增强及炎症介质的作用；④痛：离子浓度升高、炎症介质刺激以及组织肿胀压迫或牵拉神经末梢；⑤功能障碍：组织损伤、渗出压迫、阻塞及局部疼痛等。 31．试述炎症的结局

(1)痊愈；(2)迁延不愈或转为慢性；

(3)蔓延播散：①局部蔓延②淋巴道播散③血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓血症 31． 简述主要炎症介质的类型及其作用。 (1)概念：①介导炎症反应；②化学因子。

(2)类型：①体液中的炎症介质，②细胞释放的炎症介质；(3)作用(列表说明)。

33．请解释肿瘤的分化和异型性的含义，并说明它们与肿瘤良恶性的关系。（竞赛考题） (1)肿瘤的分化指肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度；

(2)肿瘤的异型性指肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异； (3)肿瘤的分化程度愈低，异型性愈大，则肿瘤为恶性的可能性愈大，反之则良性的可能性愈大。

34．癌与肉癌的区别 （竞赛考题） 组织来源 发病率 大体特点 组织学特点 癌 上皮组织 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人 质较硬，色灰白，较干燥 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生 癌细胞多无网状纤维 表达上皮标记如CK、EMA 多经淋巴道转移 肉瘤 间叶组织 较少见，多见于青少年 质软，色灰红，湿润，鱼肉状 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 肉瘤细胞多有网状纤维 表达间叶组织标记如波形蛋白 多经血道转移 网状纤维 免疫组化 转移 35.简述恶性肿瘤对机体的影响。（竞赛考题，以肺癌为例） ①局部压迫和阻塞； ②浸润并破坏器官的结构和功能； ③转移； ④易并发出血坏死、感染等； ②疼痛、恶病质； ⑥副肿瘤综合征。

36.简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系，并指出其在肿瘤防治中的意义

(1)一般根据恶性肿瘤的分化程度、异型性及核数将其分为I、Ⅱ、Ⅲ三级：级为高分化，恶性程度低；Ⅱ级为中分化，中度恶性；Ⅲ级为低分化，恶性程度高。

(2)根据原发肿瘤的大小，浸润深度，浸润范围，邻近器官受累情况，局部和远处淋巴结转移情况，远处转移等，将肿瘤分为不同期，国际上广泛采用TNM分期系统，分为0 ~4期，分期愈高肿瘤病人的预后愈差。

(3)分级、分期愈高，预后愈差，故在肿瘤防治工作中，应争取早期发现并治疗肿瘤。 37．良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 （竞赛考题）

38.肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别 （竞赛考题）

39.何谓癌前病变请列举5种癌前病变，并说明应如何正确处理癌前病变。（竞赛考题） 癌前病变或疾病是指一类本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性的病变。如：①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉病；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生；⑥溃疡性结肠炎；⑦皮肤慢性溃疡。 癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变，并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变，尽量避免恶性肿瘤的发生或经长期随访早期发现恶性肿瘤。 40．试述高分化鳞癌的结构特点。 来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。

41.何谓实性癌？简述其病理特点。

腺上皮来源的恶性肿瘤，属低分化腺癌，多见于乳腺，癌巢为实体性，不形成腺腔样结构。当肿瘤实质成分少，间质纤维结缔组织多时，质地硬，称为硬癌。相反，实质多，间质少时，质时软如脑髓，称为髓样癌。

42.腺上皮可形成哪几种类型的肿瘤，并简述各自的形态特点。

（1）腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、肠等处。粘膜腺的腺瘤呈息肉状，腺器官内的腺瘤呈结节状，有包膜，腺瘤的腺体与其起源腺体在结构上十分相似，且有一定的分泌功能。只是腺体大小、形态不规则，排列密集，无小叶及导管形成。常见以下几种类型： ①囊腺瘤：常见于卵巢，由于腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并融合成囊，肉眼可见大小不等的囊腔。有两种类型，一种分泌浆液，囊壁有乳头，单房，称乳头状浆液性囊腺瘤；一种分泌粘液，多房，囊壁光滑，称粘液性囊腺瘤。 ②纤维腺瘤：多见于乳腺，肿瘤中除大量的腺体增生外，还有大量纤维结缔组织增生，二者共同构成肿瘤的实质。 ③多形性腺瘤：有腺组织、粘液样、软骨样等多种成分混合组成。常见于涎腺，该瘤生长缓慢，切除后易复发。 ④息肉状腺瘤：多见于直肠，肉眼呈息肉状，有蒂与粘膜相连，其表面易发生癌变。

（2）腺上皮癌：由腺上皮发生的恶性肿瘤，有以下几种类型： ①腺癌：多见于胃肠、胆囊、子宫等处，癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺腔样结构，细胞排列成多，失去极向，细胞大小不一，核像多见。 ②实性癌：属低分化腺癌，多见于乳腺，癌巢为实体性，无腺腔样结构形成，细胞异型性高，其中实质多，间质少的为髓样癌，实质少，间质多的为硬癌。 ③粘液癌：又称胶样癌，多见于胃肠，是来源于具有粘液分泌的功能的腺上皮的恶性肿瘤。肉眼呈灰白色，湿润，半透明胶冻状。镜下，粘液开始聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，称之为印戒细胞、以后粘液堆积在腺腔内，腺体崩解后粘液聚集形成粘液池，池中可见散在印戒细胞漂浮。 43.试述转移瘤的形成及其特点

瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：

（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。 （2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节常出现出血、坏死。

（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。

44.某患者在查体时发现肺部有一致密阴影，你考虑可能有哪些病变，并简述理由

（1）肺癌：目前我国的肺癌发病率逐渐增多，如果患者的年龄较大，有吸烟史，又有相应的临床症状，应首先考虑肺癌。可给患者做痰涂片，如有胸水，将胸水离心后涂片，检查肿瘤细胞，还可通过支气管镜钳取少量组织，做活体组织检查以确诊。

（2）肺转移性癌：恶性肿瘤细胞很容易侵犯入全身的静脉系统，肿瘤栓子随血液循环经右心到肺，在肺内形成转移瘤。这种转移瘤有时会出现很早（如肉瘤，子宫绒癌等），甚至在原发灶很小、病人没有任何临床症状时，转移瘤已经很明显。因此肺部发现肿物时，转移瘤不能排除，应尽量去寻找原发灶。但转移瘤往往是多病灶，单一一个病灶的情况较少见。 （3）炎性假瘤：是组织的增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，在肺部常见。其本质是一种慢性增生性炎症，在某些致炎因子的长期刺激下，局部组织细胞增生，并伴有各种炎细胞的浸润，增生的细胞无异型性。肉眼上常有包膜，边界清楚，质硬，呈灰白色。如患者无

任何临床症状，排除转移瘤的可能，应考虑为此病。

（4）结核球：结核球为一有纤维包裹的球形干酪样坏死灶，多为一个，常位于肺上吐，结核球在X线片上很难与肿瘤相区别，当然二者在镜下是极易区别的。目前结核的发病又有抬头的趋势，特别的老年人，年轻时患结核病，在肺内留下永久性陈旧病灶，因此不能忽略该病。

（5）脓肿：为一局限化脓性炎症，伴有明显的组织坏死，形成脓腔。脓腔较大时，在胸片上变可形成阴影，但边界清楚，常可见液面。同时临床上病人有不同程度的感染中毒症状，与肿瘤较易区别。

（6）良性肿瘤：肺部的良性肿瘤较少见，有人把炎性假瘤归为其中

45.恶性肿瘤的局部淋巴结肿大是否一定有肿瘤的转移，如果不肿大是否一定无转移，用你所学过的病理知识加以说明 恶性肿瘤，特别是癌早期易发生局部淋巴结转移，然后淋巴结是否有转移不取决于淋巴结体积的大小，而是取决于组织学上是否已出现肿瘤细胞。淋巴结外观上的改变有以下两种情况： （1）正常大小：见于①淋巴结有转移，肉眼观质地硬，切面瓷白色，镜下无正常淋巴结结构，代之以肿瘤组织；②反应性增生，淋巴结是机体重要的免疫器官，各种损伤和刺激如细菌、病毒、毒物、坏死组织、异物等都可作为抗原刺激淋巴组织，引起组织细胞的反应性增生，造成淋巴结肿大，如滤泡增生等，但淋巴结中未见其他组织的肿瘤细胞；③淋巴结的肿瘤，即原发于淋巴结的恶性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特点，与反应性增生较难区别。 由此可见，淋巴结肿大不一定是肿瘤转移引起的，相反，肿瘤转移的早期，淋巴结不肿大，诊断的关键不在肉眼变化，而在镜下的改变 46.举例说明良恶性肿瘤的区别是相对的

我们在进行良恶性肿瘤判断时依据的中其组织细胞分化程度，即肿瘤的形态和组织结构，然而有些肿瘤其生物学行为与其结构是不一致的，如基底细胞癌，虽为恶性肿瘤，但很少发生转移；血管瘤为一良性肿瘤，但肿瘤组织无包膜，呈浸润性生长；有些肿瘤的表现可介乎于良恶性肿瘤之间，即交界性肿瘤，如卵巢的浆液性/粘液性囊腺效力，这些肿瘤均有恶变的倾向；有些良性肿瘤如不及时治疗，也可转变为恶性肿瘤，即发生恶性变，如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌；有些恶性肿瘤，在机体免疫力增强时可停止生长或自行消退。 因此我们说良恶性肿瘤是相对的，除了从组织学角度进行肿瘤的性质判断外，还应从其临床表现、生物学行为以及转归和预后等多方面进行综合诊断

47.简述动脉粥样硬化基本病理变化及继发改变 （竞赛考题）

基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。 （2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。 继发改变：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。

48.简述心肌梗死的类型及特点。（竞赛考题） (1)心内膜下心肌梗死 特点：多发性、小灶性(0.5 ~1.5 cm)坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。

(2)区域性心肌梗死 特点：病灶较大，直径2.5 cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。 49.简述心肌梗死的合并症。 （竞赛考题）

①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。 50.简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。 （竞赛考题） ① 心：左心室向心性肥大→离心性肥大； ② 肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；

③ 脑：高血压脑水肿，脑软化，脑出血。 51.简述风湿病的基本病变。

可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期： ① 变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白样坏死；

② 增生期(肉芽肿期)，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的

Aschoff小体；

③ 纤维化期(愈合期)。

52.简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。

后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。

53.试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 ① 急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，

破碎后引起含细菌性栓塞和转移性脓肿；

② 亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆、易破碎脱落，其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。 ．风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的区别(91K) 病变 致病菌 部位 赘生物排列 单行串珠 复层不规则 大小 颜色 粟粒 灰白 肿块灰黄或大小 灰褐 瓣膜结合 镜下 结合紧密 白色血栓 疏松，易脱落 钙化菌团和的淡蓝色细菌 风湿 多为A组乙型二尖瓣 溶血性链球菌 亚急 多为草绿色链球菌 二尖瓣 55.何谓原发性高血压其各型病变特点是什么

(1)原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高［收缩压≥140 mmHg(18.7 kPa)和/或舒张压≥90 mmHg(12.0 kPa)］为主要表现；③性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。

(2)各型病变特点：1)缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏：原发性颗粒性固缩肾；脑：高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜：视网膜动脉硬化；2)急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

56. 试述慢性支气管炎患者出现咳痰喘的病理学基础。 答：慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为：

（1）呼吸道上皮的损伤与修复；慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，再生时可发生鳞状上皮化生。

（2）腺体增生肥大、粘液化；慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽和咳痰的症状。

（3）支气管壁的其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。 57. 试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化。 答：肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。 58. 论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。

大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。

（1）充血水肿期：起病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。

（2）红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。

（3）灰色肝样变期：发病第4-7d，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。

（4）溶解消散期：约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。

大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。

59.简述肺鳞状细胞癌的发生发展过程。 (90K)

致癌因子→支气管黏膜上皮损伤→黏膜上皮鳞化→黏膜上皮不典型增生(轻、中、重度)→原位癌→早期肺癌→浸润癌。

60.试述慢性支气管炎发生发展过程及结局。

(1)发生：①细菌、病毒感染，吸烟，大气污染，空气寒冷；②黏膜损伤与修复，腺体增生、肥大、黏液化，管壁慢性炎性损伤。

(2)发展：①慢性支气管炎→阻塞性肺气肿 支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞→肺内气体流出受阻、残气量增多→阻塞性肺气肿；②阻塞性肺气肿→肺源性心脏病 阻塞性通气障碍→缺氧→血管活性物质增多→肺血管收缩→肺动脉高压，肺内残气量增多→肺毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→右心室肥大、扩张。 (3)结局：肺源性心脏病、右心衰竭，肺性脑病，并发感染诱发呼吸衰竭等。

61.大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 （竞赛考题）

62.支原体肺炎与小叶性肺炎的区别

63.简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。

①呼吸困难、发绀———肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降； ②咳嗽、咳铁锈色痰———肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状； ③胸痛———病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎 .何谓肺硅沉着病简述其病变特点、分期和并发症。

(1)肺硅沉着病：①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。 (2)病变特点：①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。

(3)肺硅沉着病可分为三期：①第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中下叶近肺门处；②第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期 硅结节呈瘤样团块，直径

超过2 cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。

(4)常见的并发症：①肺结核；②肺源性心脏病；③肺部感染；④肺气肿和自发性气胸。 65.请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？

好发部位：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为 多见。

肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。 镜下特点：溃疡低由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。

不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。 产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。

66.如果胃窦部发现一个溃疡，根据学过的病理知识怎样说明此溃疡是良性溃疡还是恶性溃疡，请列表说明。（竞赛考题） 良性溃疡与恶性溃疡的区别：

外 形 大 小 深 度 边 缘 底 部 周围粘膜

良性溃疡

圆形，椭圆形

溃疡直径小于2cm 溃疡较深

边缘整齐不隆起 底部平坦

皱襞向溃疡集中

恶性溃疡

不整形、皿状或火山口状 溃疡直径大于2cm 较浅

边缘隆起呈结节状肥厚 底部凹凸不平，坏死出血 皱襞中断，呈结节状肥厚

67.门脉性肝硬化时病理变化？叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。(90K) 门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。

(1)镜下：①形成假小叶(假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶静脉缺如、偏位或有两个以上)； ②假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆；

③在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。

（2）门脉高压症的表现：a脾肿大：脾静脉淤血所至，引起脾功能亢进；b胃肠淤血：粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；c腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；d侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。

（3）肝功能不全的表现：a睾丸萎缩，男性乳腺发育；b蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张；c出血倾向：出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；d肝细胞性黄疸：肝细胞坏死，胆汁淤积。e肝性脑病：晚期肝功能衰竭引起神经病症状。

68原发性肝癌是由什么组织发生的？分为哪几种组织学类型？分别叙述各种类型的组织学特点是？其发生与哪些因素有关？

原发性肝癌的组织发生：肝细胞及肝内胆管上皮细胞。

（1）按组织发生可将肝癌分为三种类型a 肝细胞癌：最多见，有肝细胞发生的癌。根据分化程度不同有不同的特点。分化较好者癌细胞类似肝细胞，分化较差者癌细胞异型性明显。癌细胞可排列成条索状，腺管状或实体团块状；b胆管上皮癌：较为少见，由肝内胆管上皮发生的癌。多为腺癌或单纯癌；c混合性肝癌：最少见具有上述两种结构。

（2）与肝癌发生有关的因素：a病毒性肝炎：主要为乙型肝炎；b肝硬化：以坏死后性肝硬化为最多，肝炎后肝硬化次之，门脉性肝硬化最少；c真菌及霉菌：以黄曲霉菌最为多见d亚硝胺类化合物、寄生虫、肝细胞非典型增生等。

69.什么叫点状坏死？碎片状坏死？桥接坏死？分别说明它们出现在哪一类型病毒性肝

炎？

答：点状坏死——肝小叶内散在肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞称为点

状坏死。见于急性普通型肝炎。

碎片状坏死——肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润，称为碎片状

坏死。常出现在慢性活动性肝炎。

桥接坏死——静脉与静脉之间，静脉与汇管区之间相互连接的肝细胞呈带

状坏死，称为桥接坏死常出现在慢性活动性肝炎。

70.简述病毒性肝炎的基本病理变化。

①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；

②炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等； ③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。 71．门脉性肝硬化与坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化区别 发病率 原因 门脉性肝硬化 最多 病毒性肝炎、 乙醇中毒 结节 切面 坏死后肝硬化 较多 亚急性重型肝炎 重度慢性肝炎 肝内大量肝细胞坏死 胆汁性肝硬化 少见 胆道阻塞 感染 病变 大小较一致（直径一般大小悬殊（直径一般细小、光滑 0.15-0.5cm,很吵超过1cm） 0.5-1cm,可达6cm以上） 纤维间隔一致 纤维间隔较宽、宽窄不一 纤维间隔细小 更明显 13.1% 早期无，晚期可有，淤胆明显。 不癌变 假小叶 明显 癌变率 2.4%

72.请列出能够引起单侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。 可以引起单侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种：

(1)急性肾盂肾炎。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。

(2)肾肿瘤如肾细胞癌。肾细胞癌可发生于肾脏的任何部位，但多见于上下两极(尤其是上极)。肉眼观：肿瘤常表现为实质性圆形肿物，直径3 ~15 cm；切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，具有红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩性的特征，肿瘤压迫周围组织可形成假包膜。组织学最常见的类型为透明细胞癌。肿瘤细胞呈圆形或多边形，胞质透明或颗粒状，呈片状、梁状或管状排列。大部分肿瘤细胞分化较好。

(3)对侧肾脏切除术后另一侧肾脏代偿性肥大。肉眼观：肾脏体积均匀增大，表面光滑，无明显充血，也无肿物形成；切面皮、髓质均匀增厚，无充血或脓肿形成。组织学特征为肾小球弥漫肥大，细胞数目增多，肾小管扩张。

(4)肾静脉血栓形成。可见于严重脱水的婴幼儿、下腔静脉回流障碍或肾静脉炎的患者。肉眼观：肾脏大，呈暗红色。镜下见肾间质高度水肿，肾小球毛细血管扩张，内皮细胞节段性增生，白细胞浸润。后期呈间质纤维化。

73.请列出能够引起双侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。 题目答案 可以引起双侧肾脏肿大的原因很多，在此仅列出其中四种：

(1)急性肾盂肾炎。血源性感染多为双侧性。肉眼观：肾脏体积增大，表面充血，可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围可见紫红色充血带；切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸，肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。

(2)毛细血管内增生性肾小球肾炎。肉眼观：双侧肾脏均匀肿大(轻到中度)，表现为大红肾或蚤咬肾。光镜观察：系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀，不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润。免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜观察显示基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。

(3)快速进行性肾小球肾炎。肉眼观察：大白肾(双侧肾脏均匀肿大)。光镜下：肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体(系肾球囊壁层上皮细胞增生所致)，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛。免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，Ⅱ型则为颗粒状荧光，Ⅲ型通常无荧光反应。电镜观察可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。 (4)膜性肾小球肾炎。肉眼观：双侧肾脏肿大，有“大白肾”之称。光镜观察：早期肾小球基本正常，之后基膜弥漫性增厚。免疫荧光检查先显示典型的颗粒状荧光，IgG和C3沿基膜沉积。电镜观察显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物间基膜样物质形成钉状突起，六胺银染色显示增厚的基膜及与之垂直排列的钉突，形如梳齿。以后钉突向沉积物表面延伸，覆盖沉积物，肾小球基膜明显增厚，其中的沉积物逐渐被溶解，形成虫蚀状空隙。

74.急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎区别 （竞赛考题） 区别 病变性质 病因 发病机制 病变特点 急性肾小球肾炎 超敏反应性 与感染密切相关，常见病原体为A组乙型溶血性链球菌 大多数由免疫反应引起，最常见为抗原抗体复合物(原位及循环免疫复合物) 弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾小球肿胀、系膜细胞和内皮细胞明显增生或肾小球基膜损害或肾小球硬化等 急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征 治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全 急性肾盂肾炎 炎化脓性炎 由细菌感染直接引起，上行性感染为主，次为血源性感染 细菌直接作用 肾盂、肾间质化脓性炎，病变可为单侧或双侧性，双侧肾脏不对称性病变 高热，寒战，腰痛，尿频、尿急、尿痛，脓尿、蛋白尿、菌尿 治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全 临床表现 结局

75.试述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。

概念：为一组病情快速发展的肾小球肾炎；有大量肾小球肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新

月体；临床表现为快速进行性肾炎综合征。

(1)病理变化：1)肉眼观察为大白肾(双侧肾脏均匀肿大)；2)光镜下见肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛； 3)免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，Ⅱ型则为颗粒状荧光，Ⅲ型通常无荧光反应；4)电镜可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。

(2)临床表现：①表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭；②预后与具体类型有关。

76.试述终末期肾炎的病理特点。

各型肾小球肾炎发展到晚期的结果，又称为终末期肾炎。 病理变化：1)肉眼 双侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状(称为继发性颗粒性固缩肾)，切面皮质变薄，皮髓质分界不清，肾盂周围脂肪增多；

2)光镜 ①肾小球 A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化透明变性；B.残存的肾小球代偿性肥大；②肾小管 A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；③肾间质 A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润。

77．简述链球菌感染后性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。(91K) 概念：①特点是以弥漫性毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变并伴中性粒细胞和吞噬细胞浸润的一种急性炎，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；②大多数病例与感染有关，最常见的病原体为A组乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株

(1)病理变化：1)肉眼 ①双侧肾脏均匀肿大(轻到中度)；②表现为大红肾或蚤咬肾。2)光镜 ①系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀，不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。 3)电镜 基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。

(2)临床表现：①多见于5 ~14岁儿童；②表现为急性肾炎综合征；③多数患者预后好。 78.试比较急性肾盂肾炎血源性感染和上行性感染病变的区别 A.血源性；先累积肾小球或肾小管周围，多数散在小脓肿； B.上行性：先肾盂炎（化脓），后肾间质，肾小球病变不明显。 79.简述原发性肾小球肾炎分类及临床综合症 （竞赛考题）

①、轻微病变性肾小球病2、局灶性增生性肾小球肾炎3、局灶性节段性肾小球硬化4、弥漫性肾小球肾炎 ⑴膜性肾小球肾炎、 ⑵增生性肾小球肾炎（①系膜增生性肾小球肾炎②毛细血管内增生性肾小球肾炎③膜增生性肾小球炎④新月体性肾小球肾炎）、⑶硬化性肾小球肾炎5、IgA 肾病6、未分类肾小球肾炎

临床综合症：1. 急性肾炎综合征2. 快速进行性肾炎综合征3. 慢性肾炎综合征4. 肾病综合征5. 反复发作性或持续性血尿6. 隐匿性肾炎综合征7、肾功能衰竭8、尿毒症 80.试述膀胱移行细胞癌分为三级的依据 I级：乳头状，可浸及固有膜；

II级：部分乳头、部分菜花异型性明显，可浸及肌层；

III级：菜花或斑块状，异型性明显，浸及肌层深部，可答邻近器官 81.试述葡萄胎的基本病变要点。 ① 胎盘绒毛水肿呈葡萄样；

② 绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生； ③ 分为完全性和部分性。

82.试述绒毛膜癌的基本病变要点。

① 绒毛膜滋养层细胞的恶性肿瘤；

②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；

③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。 83.什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺体？它们是否一定发展为浸润癌？

① 子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）是指子宫颈上皮不

典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程；分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。 ② 原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代。

③ 原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但腺管轮廓尚存，腺体基膜

完整。④并非所有的CIN和原位癌累积腺体一定发展为浸润癌。

84.子宫颈上皮不典型增生、子宫颈原位癌、子宫颈早期浸润癌和子宫颈浸润癌这四种病变在组织学上有什么区别？它们是如何发展形成的？

子宫颈上皮不典型增生是在子宫颈上皮层内有异型细胞（细胞核增在且大小不一、形状不规则、染色深、核增多、有病理性、细胞极性紊乱等）增生，轻度时异型细胞仅占上皮层产1/3，病变可以消退，重时可超过全层的2/3，且能进一步发展成子宫颈原位癌。子宫颈原位癌表现为异型细胞发展至上皮全层，但没有突破上皮基底膜，细胞的异型程度也较严重，能发展子宫颈浸润癌，特别是原位癌累及腺体者。当癌变异型细胞可突破上皮基底膜向其下方进一步发展，如浸润深度不超过基底膜下3-5mm，也叫早期浸润癌，超过5mm时称为浸润癌，是较晚的发展阶段。

85.根据葡萄胎的组织学特点，联系它在临床上可能产生哪些变化？

由于滋养层细胞增生，绒毛膜促性腺激素等的分泌增多，患者尿中激素水平增高，妊娠反应强阳性。由于绒毛水肿充满宫腔，子宫可明显增大，远远超过同月份正常妊娠子宫的大小。由于增生的滋养层上皮细胞有较强侵袭破坏血管的能力，故可造成反复的子宫出血。因绒毛血管减少或消失，故胎儿多早期死亡，临床检查无胎儿存活的体征。

86.叙述绒毛膜癌的病理组织学变化，并从中说明为什么它容易发生血行转移。

绒毛膜癌在镜下由两种分化不良的滋养层细胞组成。细胞滋养层细胞胞浆丰富、淡染、细胞境界清楚、核呈空泡状；合体滋养层细胞胞体较大、胞浆红染、细胞间分界不清。两种瘤细胞呈片块状分布，无绒毛结构形成。肿瘤无间质，瘤细胞明显侵入肌层，破坏血管造成广泛出血。因绒癌易侵入血管，故血行转移多见且早期发生。 87．葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌的异同与联系(90K) 三者共同特点：绒毛滋养层异常，患者血清及尿中人类绒毛膜促性腺激素含量比正常妊娠高。 葡萄胎约有10%完全性葡萄胎患者转化为侵袭性葡萄胎，2-3%可恶变为绒癌。

葡萄胎：是胎盘绒毛的一种良性病变。肉眼观：病变局限于宫腔内，不侵及肌层。镜下观：绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞不同程度增生，并有轻度异型性，滋养层细胞增生为葡萄糖的最重要特征。临床表现：阴道不规则流血和阴道排出水泡状物，并有严重的妊娠反应。子宫体积增大，超过正常妊娠月份。 侵袭性葡萄胎：其生物学行为介于葡萄胎和绒癌之间。滋养层细胞增生程度和特异性比良性葡萄胎显著，最重要的是病变在子宫肌层内有滋养层细胞侵袭并见出血坏死。临床表现：刮宫清除后数月或数周，阴道持续或不规则流血。

绒癌：是一种来自绒毛滋养层细胞的高度恶性肿瘤。特点为：滋养层细胞不形成绒毛和水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵及子宫肌层或转移到其他脏器及组织。癌组织和周围组织有明显出血坏死，不形成绒毛、水泡状结构和血道转移是其显著特点。 88.试述乳腺癌的常见类型及其扩散、转移途径。 (1)乳腺癌的常见类型如下： ↗ 粉刺癌

↗ 导管内原位癌→非粉刺导管内癌

↗ 非浸润性癌 ↘乳头Paget病伴导管原位癌 乳腺癌 ↘小叶原位癌 ↘ ↗ 浸润性导管癌

浸润性癌 → 浸润性小叶癌

↘ 特殊类型浸润癌（乳头Paget病伴导管浸润癌、典型髓样癌、粘液

腺癌、小管癌等）

(2)扩散、转移途径：①直接蔓延：乳腺实质、筋膜、胸肌、胸壁其他结构；②淋巴道转移：常转移到同侧腋窝淋巴结，内乳动脉区或锁骨上淋巴结；③血道转移：常见肺、肝、肾上腺及脑等。

.流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的异同点 (91K)

90.试述结核病的基本病变及其转化规律

(1)基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的坏死、渗出和增生三种基本变化，可以其中之一为主。 ①以渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②以增生为主：形成具有诊断意义的结核结节；③以坏死为主：干酪样坏死。

(2)转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。①转向愈合：病变吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：浸润进展和溶解播散。 91.简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。

(1)病理特点：①全身单核吞噬细胞系统的吞噬细胞反应性增生，尤以回肠末端淋巴组织最为突出；②形成特征性病变：伤寒小结；③典型的肠道病变：如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；④其他器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。

(2)常见并发症：①肠出血和肠穿孔；②支气管肺炎；③其他：胆囊炎、关节炎等。 92.简述急性细菌性痢疾的病变特点。

1)急性细菌性痢疾的发病部位：主要发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为主。

(2)病变特点：①初期为急性卡他性炎；②进一步发展形成特征性假膜性炎；③假膜脱落形成大小不等、形状不一、“地图状”的浅表性溃疡。

93.请列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点。

(1)肠结核：①好发于回盲部；②溃疡多呈环形，其长径与肠的长轴相垂直；③溃疡边缘不整齐，呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。

(2)肠伤寒：①好发于回肠末端；②溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；③溃疡边缘略隆起，底部不平，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层和浆膜层。 (3)急性细菌性痢疾：①好发于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重；②溃疡形状不规则、如地图状；③溃疡浅表、大小不等。

94.试述继发性肺结核病常见类型的病变特点及临床病理联系。 (1)局灶型肺结核：①位置和病灶数量 肺尖下2 ~4 cm处，一个或数个病变；②病变性质 增生为主，也可为渗出和有干酪样坏死；③临床表现 常无自觉症状；④转归 病人免疫力低时可发展为浸润型肺结核，免疫力强时则纤维化、钙化而痊愈。

(2)浸润型肺结核：①位置和病变数量 肺尖或锁骨下区域；②性质 以渗出为主，常有干酪样坏死；③临床表现 常有结核中毒症状：低热、盗汗、咳嗽、咯血、痰中查出结核杆菌；④转归 A.治愈；B.恶化成急性空洞，干酪样肺炎等；C.转变为慢性纤维空洞型肺结核。

(3)慢性纤维空洞型肺结核：①位置和病变数量 多在肺上叶，一个或多个；②性质 厚壁空洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶；③临床表现 咳嗽、咳痰、大咯血等；④转归 A.窒息而死；B.肺心病；C.治愈—开放性愈合。

(4)干酪样肺炎：①位置 广泛，一个肺叶或几个肺叶；②性质 大量浆液纤维蛋白性渗出及干酪样坏死；③临床表现 危重；④转归 预后差。

(5)结核球：①位置 肺上叶；②性质 纤维包裹的干酪样坏死灶；③临床表现 多无症状；④转归 A.转为静止；B.恶化进展。

95. 一患者以腹痛、腹泻求治，结合所学病理知识，主要应考虑哪两种疾病，其病变和临床表现有何不同

①肠阿米巴病：累及盲肠、升结肠，为坏死性炎，形成烧瓶状溃疡，溃疡间黏膜一般正常，病变组织中可见阿米巴滋养体；患者症状轻，右下腹痛、腹泻无里急后重，粪便暗红色呈果酱状，镜检红细胞多，找到阿米巴滋养体。

②细菌性痢疾：累及乙状结肠、直肠，为纤维蛋白性炎，溃疡浅表、不规则，溃疡间黏膜充血、水肿；患者症状重，常有发热，左下腹痛、腹泻、里急后重，黏液脓血便，镜检脓细胞多

96 试述结核病的基本病变及转化规律。

（1）基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。①渗出为主，浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②增生为主，具有诊断意义的结核结节；③坏死为主：干酪样坏死。

（2）转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。①转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：病灶扩大和溶解播散。

97. 原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较 发病年龄

原发性肺结核病 多发生于儿童

继发性肺结核病 多见于成人

感染结核杆菌 机体免疫力 病变部位 病变特点

临床表现 病程 播散途径 发展和结局

第一次

先无，逐渐增强

肺上叶下部或下叶上部近脏层胸膜处

原发综合征(包括：肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核)

症状轻微而短暂，常无明显体征 短

主要经淋巴道、血道，少数经支气管 绝大多数自然痊愈

再次

已有一定的免疫力 病变从肺尖部开始

病变复杂，新旧不一(包括：局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球及结核性胸膜炎等类型)

复杂，多数患者有结核中毒症状、咳嗽、咯血等 长

主要经支气管

病情起伏，时好时坏，需治疗

98 简述伤寒肠道病变各期变化特点？

（1）髓样肿胀期：巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成，回肠下段淋巴组织明显肿胀，状似脑回。

（2）坏死期：肿胀的淋巴组织中心发生小灶状坏死。

（3）溃疡期：坏死组织崩溃脱落，呈椭圆形，其长轴与肠的长轴平行。 （4）愈合期：坏死组织脱落干净，长出肉芽组织将溃疡填平。 99.后天性梅毒分为几期，各期有何病变特点

(1)后天性梅毒分三期：第一期、第二期和第三期。

(2)病变特点：①第一期梅毒 感染梅毒螺旋体后3周左右，在外生殖器形成硬性下疳； ②第二期梅毒 感染后10周左右，全身广泛皮肤、黏膜出现梅毒疹和全身性淋巴结大； ④ 第三期梅毒 在心血管、中枢神经系统、肝和骨骼等器官出现闭塞性动脉内膜炎及小血

管周围炎、树胶样肿和瘢痕形成。