某中心卫生院检验参考值及临床意义

某中心卫生院检验参考值及临床意义

内部资料 谢绝外传

检 验 参 考 值 及 临 床 意 义

资料整理：文波 标本要求

杨家文 唐菊琼 一、 采血时刻为清晨空腹未进食、输液之前。采血部位为静脉血

管，不能在输液部位采集，尽量幸免溶血，及时送检，血脂检查应空腹12小时以上。

二、 参考值并不是正常值，临床医师应依照病人的症状、体征及

相关资料做出准确诊断，排除一些生理因素、药物、食物的干扰。

三、 可疑结果及专门结果均两次复查才发报告。

生化检验项目、参考值及临床意义 一、肝功能检验

(一)、总胆红素〔TBIL〕 〔0―25.7umol/L〕 〔二〕、直截了当胆红素〔DBIL〕 〔0－8umol/L〕 〔三〕、间接胆红素〔IBIL〕 ( 0－17.7umol/L) 临床意义：

血清胆红素的测定能准确地反映有无黄疸及黄疸的程度、黄疸的类型。

1、 判定有无黄疸及黄疸的程度：

TBIL:在17-34umol/L为隐性黄疸 在34-170umol/L为轻度黄疸

在170-340umol/L为中度黄疸 大于340umol/L为重度黄疸 2、 判定黄疸的类型 〔1〕、肝细胞疾病如急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化等〔一〕〔二〕〔三〕项均升高。 〔2〕、堵塞性疾病如胆石症、肝癌、胰头癌等压迫造成的胆道堵塞时〔一〕〔二〕项可升高。 〔3〕、新生儿黄疸、输血、溶血性贫血、败血症、蚕豆病等可引起〔一〕〔三〕项升高。 〔4〕、依照直截了当胆红素/总胆红素的比值，可协助鉴别黄疸的类型。比值大于35%为堵塞性黄疸或肝细胞性黄疸，比值小于20%为溶血性黄疸。此外还可结合尿中的胆红素和尿胆原先进行判定。 本卷须知：样品必须避光储存，日光下暴露1小时会使结果明显下降。 〔四〕总蛋白〔TP〕 〔62－80g/L〕

升高见于：1、腹泻、呕吐、休克等缘故引起水分丢失所致血液浓缩。 2..球蛋白增加所致如肝硬化、多发性骨髓瘤、一些感染性疾病。 降低见于：1.各种缘故引起的血中水分增加所致血液稀释。 2.营养不良和消耗增加〔结核、甲亢、恶性肿瘤〕。 3.合成障碍，要紧是肝脏疾病。

4.蛋白质丢失增加如大量失血、肾病综合症、严峻烧伤等。 〔五〕白蛋白〔ALB〕 〔35－55g/L〕

升高见于：血液浓缩随总蛋白升高而增加，其它白蛋白升高的疾病临床上专门少见。

降低见于：与总蛋白大致相同。 〔六〕球蛋白〔GLB〕〔总蛋白-白蛋白〕 〔20－30g/L〕

升高见于：1.肝硬化。2.结缔组织病、血吸虫病、疟疾。3.慢性感染、黑热病、风湿热、慢性肾炎。4.多发性骨髓瘤及淋巴瘤。

降低见于：要紧是合成减少如肾上腺皮质功能亢进、使用免疫抑制剂后免疫球蛋白合成减少。

〔七〕白蛋白/球蛋白〔A/G〕 〔1.5---2.5〕

一样用于衡量肝脏疾病的严峻程度，当A/G小于1.0称比例倒置，是慢性肝炎或肝硬化的特点之一。

〔八〕谷丙转氨酶〔GPT / ALT〕 (0－37U/L)

临床意义：人体内许多脏器都含有ALT，以肝脏含量最丰富，其活性强度顺序大致为肝-肾-心-肌肉。ALT要紧存在于肝细胞中，肝内活性约比血清中高100倍，故只要有1/100的肝细胞坏死，便可使血清内此酶活性升高一倍，因此在除肝外疾病时，ALT增高在一定程度上反映了肝细胞损害和坏死情形。

升高见于：1.肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆石症、胆囊炎、胆管炎。

2.心血管疾病：心肌梗塞、心肌炎、心功能不全时的肝淤血、脑出血。 3.骨骼肌疾病：肌营养不良、多发性肌炎。

4.一些药物或毒物引起：氯丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂及酒精、铅、汞、有机磷等。 本卷须知：1.正常新生儿ALT比成人约高两倍，出生后2个月降至成人水平。2.宜用血清标本，草酸盐、肝素、枸橼酸盐会引起轻度混浊，阻碍测定结果。3.红细胞中ALT含量为血清中3-5倍，故应幸免用溶血标本。

〔九〕谷草转氨酶〔GOT / AST〕 (0－37U/L)

临床意义：在心肌中含量丰富，其次为肝脏，其活性强度的顺序大致为心-肝-肌肉-肾，因此AST升高要紧见于以下疾病：

1.急性肝炎、药物中毒性肝坏死，AST显著升高有时达到1000单位以上。 2.肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎等中度升高。

3.胸膜炎、肾炎及肺炎等轻度升高。 4.心肌梗塞时AST活性明显升高，常在心肌梗塞发生后6-12小时开始升高，24-48小时达高峰期，约3-6天内可降至正常。 5.骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎、挤压性肌肉损害等AST也可升高。 本卷须知：1.在新生儿中AST约为成人的两倍，约6个月降至成人水平。2.在红细胞内AST含量专门高，故标本应幸免溶血。 〔十〕谷丙转氨酶/谷草转氨酶 〔0.5—1.5〕

1.急性病毒性肝炎时 ALT大于AST, 比值大于1. 2.肝硬化、肝癌时 ALT小于AST，比值小于1. 3.慢性肝炎、脂肪肝时 ALT小于AST.

因此同时测定ALT和AST的活性，并在病程中观看其变化，对肝病的鉴别诊断和了解病情变化有一定的意义。

〔十一〕碱性磷酸酶〔ALP〕 (45－150U/L) 临床意义：为一组在碱性环境中水解磷酸酯的酶类，分布于人体的肝、

胎盘、血清、血细胞、骨。要紧用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。 1. 妇女妊娠时可升高，新生儿骨质生成和正在发育的儿童ALP活性可升高。 2.堵塞性黄疸、慢性肝炎、肝硬化、肝坏死、原发性或继发性肝癌等可使ALP升高。3.骨骼系统疾病如骨细胞瘤、变形性骨炎、成骨不全症、骨质软化症、骨质复原期等可使ALP活性升高。4.重症慢性肾炎、儿童甲状腺功能不全、贫血、恶病质等也可升高。

ALP和转氨酶同时测定，有助于黄疸的鉴别：

〔1〕80%的堵塞性黄疸患者，ALP大于或等于30U/L时，转氨酶仅轻度升高。2.肝细胞性黄疸的转氨酶活性专门高，ALP正常或稍高。3.肝内局限性胆道堵塞〔常见于肝癌〕，ALP明显升高，GPT无明显升高，血清胆红素不高。

〔十二〕谷酰转酞酶〔GGT〕 (8-58U/L)

临床意义：它是一种肽转移酶，在体内分布较广，活性强度顺序为肾-胰-肝-脾，在肝内要紧存在于肝细胞和肝内胆管上皮中，血清中GGT要紧来源于肝脏，因此在各种肝胆系统疾病时血中GGT可明显升高，在骨骼肌系统疾病时未见升高现象，故在鉴别肝脏、骨骼系统疾病时可补偿ALP的不足。

1. 原发性或转移性肝癌：均可使血中GGT升高，可大于正常的几倍至几十倍，当酶活性大于150U/L，即有诊断价值，GGT动态观看有利于判定疗效和预后。2.堵塞性黄疸：肝内或肝外胆道堵塞时GGT排泄受阻易随胆汁返留入血时，使血中GGT明显升高，其升高程度，与血清胆红素、ALP一致，堵塞发生愈快上升愈迅速，堵塞愈重上升愈显著。3.病毒性肝炎和肝硬化：引起血清GGT升高但升高幅度明显低于ALT，在肝炎复原期，GGT为唯独还升高的酶，假设长期升高那么有肝坏死倾向。4.嗜酒者和酒精性肝炎：嗜酒者GGT可升高，酒精性肝炎和肝硬化GGT几乎都升高，常高达100-2000U/L,成为酒精性肝病的特点。

本卷须知：1.酗酒者及服用一些药物〔如苯巴比妥、苯妥英钠、新双香豆素〕时，GGT可升高，检测时应幸免这些人。2.抗凝剂会阻碍酶活性的10%-15%，故不宜使用抗凝剂。 二、肾功能检验

〔一〕尿素氮〔BUN〕 〔1.7－8.3mmol/L〕

升高见于：1.肾功能不全，而且其尿素氮升高与病情成正比，对病情判定和预后的估价有重要意义。如慢性肾功能衰竭可依照尿素氮等的测定来决定其程度：(1)肾功能衰竭代偿期：CRE不升高〔在176.8umol/L以下〕，BUN正常或轻度升高〔9mmol/L以下〕。〔2〕肾功能衰竭失代偿期：CRE大于176.8umol/L，BUN大于9mmol/L。〔3〕

尿毒症期：CRE大于445umol/L,BUN大于20mmol/L。

2. 肾前因素如水肿、脱水、循环功能不全、心功能不全、休克等引起肾血流量减少时。

3. 肾后因素如尿路结石、前列腺肿瘤或肥大等缘故引起尿少，尿潴留。

4. 体内蛋白质分解旺盛，如上消化道出血、甲亢、大面积烧伤、大手术、急性传染病。

5. 生理性升高见于高蛋白饮食。 降低见于：严峻的肝脏疾病。

本卷须知;1.血清尿素氮浓度男性高于女性，而且随年龄增加有上升趋势。2.血氨浓度升高的病人，尿素氮升高。3.妊娠妇女由于血容量增加而使尿素氮浓度相对降低。4.溶血标本对测定结果有正干扰。 〔二〕肌酐〔CRE〕 〔44－133umol/L〕

临床意义：1.肾肌酐排出量减少如：急、慢性肾功能不全、重度心功能不全时肌酐浓度升高，。肾源性所致的CRE升高常大于200umol/L,心力衰竭引起的CRE升高一样小于200umol/L.。

2. 体内肌酐生成过多如：巨人症、肢端肥大时血中尿中肌酐含量亦可升高。3.肌肉萎缩时血中肌酐含量可降低。 血CRE和BUN同时测定更有意义：如两者同时升高，表示肾功能已严峻受损，如CRE大于200umol/L时，病情连续恶化，那么有进展成尿毒症的危险，大于400umol/L,预后较差。如仅有BUN升高，而CRE在参考范畴内，那么可能为肾外因素引起。

本卷须知：抗坏血酸、乙酰乙酸、丙酮酸等会使肌酐测定结果显现正偏差。

〔三〕尿酸〔UA〕 (140－415umol/L)

临床意义：1.肾脏疾病：急、慢性肾炎血清尿酸含量可明显升高，升高较BUN和CRE更显著，显现亦较早，一样可大于600umol/L,其它肾病晚期如肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水等亦可升高。由于肾外因素的阻碍较大，故尿酸升高程度与肾功能损害不平行。

2.痛风，由于核蛋白和嘌呤代谢失调所致，尿酸升高可达800—1500umol/L.

3. 子痫、白血病、恶性肿瘤、肿瘤化疗后、长期禁食或糖尿病。 三 、血糖检验 〔3.9－6.4mmol/L〕 临床意义：1.升高：〔1〕轻度7.3—7.8mmol/L,(2)中度8.4—10.1mmol/L，〔3〕重度大于10.1mmol/L。〔4〕大于肾糖阈8.8mmol/L可显现糖尿。 生理性升高：见于餐后1-2小时、高糖饮食、情绪紧张，但应小于10mmol/L。 病理性升高：〔1〕内分泌功能障碍所致糖尿病。

〔2〕升高血糖的激素分泌过多如垂体前叶或肾上腺皮质功能亢进、甲亢。〔3〕颅内压升高刺激血糖中枢引起高血糖如颅内出血、颅脑外伤等。〔4〕严峻脱水导致血糖相对升高。 2.降低：〔1〕轻度3.4-3.9mmol/L,(2)中度2.2—2.8mmol/L，〔3〕重度1.7mmol/L或更低。

生理性降低：见于妊娠期、饥饿、长期猛烈运动或体力劳动。 病理性降低：〔1〕胰岛素分泌过多如胰岛细胞瘤、胰癌、胰岛素注射过多。〔2〕垂体前叶或肾上腺皮质功能减退、甲减导致抗胰岛素的激素减少。〔3〕长期营养不良、重症肝炎、肝硬化。 四、 血脂检验

〔一〕总胆固醇〔CHOL〕 (3.1－5.2mmol/L)

临床意义：1.血清胆固醇增高见于胆道梗阻，脂肪肝、肝脏肿瘤等，肝外疾病如甲状腺功能降低、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、肾病综合症、慢性肾炎肾病期、老年性白内障及牛皮癣等可见升高。妊娠中后期升高。家族性高胆固醇血症，CHOL可见显著升高。长期高脂饮食CHOL亦可升高。

2.血清胆固醇降低见于严峻的肝实质性病变，如急性肝坏死、肝硬化、肝外疾病如甲亢、恶性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血、脂肪痢、肺结核、先天性血清B脂蛋白缺乏及严峻营养不良亦可见降低。

本卷须知：1.因性别、年龄和测定方法不同，CHOL的参考值有所不同。青青年一样不超过5.18mmol/L,中年后少数人可达6.48mmol/L,从冠心病的潜在危险性动身，一样主张以5.18mmol/L为安全界限。 2.黄疸血清和还原性药物如VitC可使酶法测定结果假性下降。 〔二〕甘油三酯〔TG〕 〔0.4－1.82mmol/L〕 临床意义：1.TG升高是动脉粥样硬化发生的重要因素之一。与CHOL一样是最常用的高脂血症筛查指标。TG升高见于糖尿病、肾病综合症、脂肪肝及其它肝病、SLE肥胖症、甲亢、胆道梗阻、急性胰腺炎、糖尿累积症、冠心病、长期饥饿或高脂饮食等。妊娠中后期可升高。约有80%的心肌梗塞病人TG升高。

2.TG降低见于甲减、肾上腺皮质功能降低、肝功能严峻降低。

3.TG与HDL-C间呈负相关，而HDL-C和冠心病的流行呈负相关。测定TG对评估HDL-C降低是否由于血中TG含量过多引起，以制定治疗方案有意义。血清TG大于2.8mmol/L时HDL-C下降的机会增大。

本卷须知：1.做血脂分析时应空腹12小时以上，餐后易形成乳糜血清造成TG升高。2.黄疸、还原性药物如Vit-C可对测定产生负干扰。 3.血清TG亦会随年龄增加而有升高的趋势。

〔三〕高密度脂蛋白胆固醇〔HDL-C〕 (0.9－4.0mmol/L)

临床意义：1.与TG第3点一样。

2.糖尿病和肝实质损害时HDL-C降低，肾病综合症时HDL-C可明显降低。妊娠早期升高。

本卷须知：与TG的1、2点相同。

〔四〕低密度脂蛋白胆固醇〔LDL-C〕 (0－3.1mmol/L)

临床意义：LDL-C与冠心病发病率之间存在明显的正相关，因此LDL-C亦用于评判个体发生冠心病的危险性。如TG在参考值上限，但HDL-C低，LDL-C高，这种情形建议进行饮食疗法。 〔五〕载脂蛋白-A1(APO-A1) (1.0---1.60g/L)

1.APO-A1缺乏属常染色体隐性遗传，血清中几乎无APO-A1、A2和HDL-C，中年后发生冠心病多见。 2.脑血管病变时APO-A1可明显下降。

3.未操纵糖尿病、肾病综合征、活动性肝炎、肝功能低下时APO-A1下降。急性心肌梗塞发病期APO-A1下降，中期后至正常坚持至足月。 〔六〕载脂蛋白-〔APO-B〕 〔0.60~1.60g/L〕

临床意义：1.心血管疾病时APO-B明显升高。APO-B上升较LDL-C和CHOL上升对冠心病风险度的推测更有意义。APO-A1/B的比值作为心、脑血管疾病的危险性指标。

2.未操纵好的糖尿病、肾病综合征时APO-B升高。妊娠早期呈缓慢上升，中期渐趋平稳并坚持至足月。 五、心肌酶检测

〔一〕乳酸脱氢酶〔LDH〕 (80－285U/L.)

临床意义：乳酸脱氢酶属糖酵解酶，广泛存在于各种组织细胞中，以心肌、骨骼肌、肾脏含量最为丰富，其次肝、脾、胰、肺等，血液中、肿瘤组织均可检出。红细胞内LDH含量较血清中高出一百至数百倍，正常人血清中LDH要紧来源于红细胞、肝、骨骼肌。此项目测定常用于诊断心肌梗塞、肝病、恶性肿瘤。在诊断心肌梗塞时尽管活性增高的时刻比CK要迟，阳性率亦较低，但连续时刻较CK长。

1. 心肌疾病：心肌梗塞时LDH升高，心肌梗塞发病后约9-20小时开始上升，30-60小时达高峰，连续4-10天复原正常。假设LDH增高复原迟缓，或在病程中再次升高者，提示梗塞范畴扩大，预后不良。

2. 肝脏疾病：急性肝炎或慢性肝炎活动期LDH常显著升高或中度升高，其敏锐性稍低于ALT，肝癌时LDH活性明显升高，专门是转移性肝癌时LDH活性升高更明显，可达1000U/L.

3. 血液病：白血病、贫血、恶性淋巴瘤等LDH活性升高。

4. 其它：肌营养不良、横纹肌损害、胰腺炎、肺梗塞等LDH活性亦升高。

本卷须知：1.正常情形下，新生儿LDH含量最高，约为成人的两倍，随年龄增长到14岁趋于恒定。2.红细胞内LDH为正常血清100多倍，故溶血标本不宜送检。3.草酸盐可抑制LDH的活性，故不能用此抗凝剂的血浆测定LDH。4.LDH系细胞内酶，任何引起细胞通透性改变的情形〔如剧烈运动、组织缺氧等〕，均可使LDH在血清中活性升高。

〔二〕a-羟丁酸脱氢酶〔HBDH〕 (76－195U/L)

临床意义：a-羟丁酸脱氢酶与乳酸脱氢酶关系十分紧密，实际上它是LDH同工酶I型，其对a-羟丁酸亲和力高，因此当a-酮丁酸作为底物时，所获得的LDH的活性称为a-羟丁酸脱氢酶活性，它的活性与LDH的活性变化是平行的，它在专门大程度上反映了LDH1的活性变化，因此特异性比总LDH活性高，测定血清中HBDH的活性是临床上诊断急性心肌梗塞的指标之一。

1. 心肌梗塞HBDH明显升高，且坚持时刻较LDH长。

2. 鉴别肝病或心肌疾病，二者均能引起LDH升高，但肝病HBDH活性变化不大，而心脏疾病时HBDH活性那么明显升高，同时胆囊炎和心包炎均不引起HBDH 活性升高。

3. 肌营养不良及叶酸和维生素B12缺乏时，HBDH活性亦可升高。 〔三〕肌酸激酶〔CK〕 (0－200U/L)

临床意义：肌酸激酶又称肌酸磷酸激酶，要紧存在于骨骼肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体中，正常人血清中CK活性甚低，当上述组织受损时CK进入血中，使血中CK赶忙上升。

1. 心肌梗塞时血清CK浓度显著升高，CK是心肌梗塞病人血清中最早的酶之一，心肌梗塞发生3-4小时内CK开始上升，12-24小时达高峰，且不受肝脏疾病的阻碍，3-5天可复原正常，因此CK测定有利于心肌梗塞的病人的早期诊断，其升高程度与心肌损害程度差不多一致，升高幅度比GOT和LDH大，且心电图不易诊断的心内膜下心肌梗塞和复发性心肌梗塞时CK亦升高。

2. 病毒性心肌炎、进行性肌营养不良、多发性肌炎、严峻肌肉损害等CK亦升高。

3. 脑血管意外、休克、全身性惊厥、破伤风、骨骼肌损害等CK亦升高。

4. 甲状腺可抑制CK活性，故甲状腺机能减退时CK 可升高。 5. 甲亢时CK 可降低。

要紧事项：1.手术后、反复肌肉注射、剧烈运动等、CK活性亦可显现升高现象。2.不同年龄、性别、种族存在差异，新生儿CK较高，6-10周降至正常水平，男性高于女性，白人血清中的CK活性是黑人的66%。3.红细胞内不含CK，但红细胞内含有腺苷酸激酶〔AK〕能

催化ADP直截了当转化成ATP使CK活性升高。 〔四〕肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕 (0－24U/L)

临床意义：CK是由M和B两个亚单位组成的二聚体，两个亚单位可组成三种CK同工酶，即CK-BB(CK1)、CK-MB〔CK2〕、CK-MM(CK3)。CK-BB要紧存在于脑、前列腺、肠、肺、膀胱、子宫、胎盘及甲状腺中，骨骼肌、心肌中以CK-MM占优势，而CK-MB要紧分布在心肌中。正常人血清中大部分为CK-MM,含有少量的CK-MB,但不超过总活性的5%，CB-BB含量极微，用一样方法不易检出。

1. CK-MB升高常被当作心肌损害的特异性指标，对心肌梗塞早期专门有价值。常在梗塞后12-24小时升高，CK-MB大幅度升高往往提示梗塞面积大，预后较差。

2. 脑外伤、脑血管意外、脑手术后CK-BB可显现升高。 3. 肌肉损害及肌肉注射时CK同工酶只检出CK-MM，故是骨骼肌损害的特异性指标。

六、 淀粉酶检验〔AMY〕〔血小于220u/L 尿小于1000u/L〕 临床意义：1.急性胰腺炎在急性发作期血AMY明显升高但连续时刻较短，尿淀粉酶在发作12-24小时后迅速升高。

2.胰腺癌初期、胰腺外伤、急性阑尾炎、胆石症、急性腹膜炎、溃疡穿孔、慢性胰腺炎及流行性腮腺炎、唾液腺化脓等ANY均升高。不明缘故的腹痛有必要急查AMY，以协助临床诊断。 七、电解质检验

〔一〕钾〔K〕 〔3.5－5.5mmol/L〕

升高见于：急性肾功能衰竭、肾上腺皮质功能减退、严峻溶血或组织损害、尿毒症、急性肠梗阻、急性酸中毒或组织缺氧、食入或注入大量钾盐。

降低见于：钾摄入不足〔长期低钾饮食、禁食、厌食〕、钾丢失过多〔严峻腹泻、呕吐、胃肠减压、肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症、慢性消耗性疾病、大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素、代谢性碱中毒、大量出汗〕、家族性周期性麻痹患者、产棉区棉籽油性低钾麻痹症。

〔二〕钠〔Na〕 〔135－145mmol/L〕

升高见于：严峻脱水、输入含钠盐过多的液体，肾上腺皮质功能亢进、垂体全叶瘤、原发性醛固酮增多症。

降低见于：严峻呕吐腹泻胃肠道失钠、慢性肾炎并尿毒症或糖尿病酮症所致酸中毒、肾上腺皮质功能减退症、大量应用排钠利尿剂、大面积烧伤、大量抽腹水或出汗过多。 〔三〕氯〔CL〕 〔98－108mmol/L〕

临床上高氯或低氯血症往往于高钠或低钠血症并存，唯有高氯血症性代谢性酸中毒可由肾小管酸中毒或使用过多含氯药物引起，其它与高钠或低钠血症的临床意义是相同的。 〔四〕总钙〔Tca〕 (2.15－2.7mmol/L)

升高见于：甲状腺机能亢进、骨肿瘤、大量应用VitD治疗、急性骨萎缩、血内二氧化碳张力增加的疾病〔如肺气肿、肺功能衰竭等〕。

降低见于：原发或继发甲状腺机能降低、VitD缺乏症、婴儿手足抽搦及骨软化症、钙或VitD摄取不足或吸取障碍肾脏疾病、代谢性碱中毒、低蛋白血症、大量输入枸橼酸盐抗凝血。 〔五〕离子钙〔Ica〕 (1.12－1.24mmol/L)

临床意义：离子钙升高与降低同总钙，由于该法测得的是最具生理活性的可扩散钙，故对血清蛋白降低、酸碱失衡及外科大手术后或新生儿低钙血症，远比总钙测定更有效地指导临床补钙。血钙升高中以离子钙为主。

〔六〕镁〔Mg〕 〔0.8—1.2mmol/L〕

升高见于：急性肾小球肾炎或急性肾功能衰竭、甲状腺功能减退或甲状旁功能减退、镁剂治疗后或过量者、多发性骨髓瘤、严峻脱水、关节炎等。高血镁和高血钙同样有冷静作用，对神经系统及呼吸系统、心脏传导系统均有抑制作用，产生嗜睡、肌肉无力等症状。

降低见于：摄入不足〔长期禁食〕、丢失过多〔腹泻、呕吐、吸取不良〕、内分泌疾病〔甲亢、甲状旁腺机能亢进〕。血镁降低后能增强神经肌肉的兴奋性，低于0.16—0.76mmol/L时，血钙正常时可发生肌肉震颤、手足抽搦、反射亢进及听觉、视觉过敏反应甚至谵妄、幻觉及精神分裂等表现，现在用镁剂治疗可使症状缓解，补充钙剂甚至加重。

〔七〕磷〔P〕 〔0.81—1.55mmol/L〕

升高见于：原发及继发甲状腺机能减退、VitD过量、肾功能不全、急性肝坏死、粒细胞白血病。

降低见于：甲状旁腺机能亢进、佝偻病或骨软化症、糖尿病、长期腹泻和吸取不良。

〔八〕铁〔Fe〕 (10.7—26.9mmol/L)

升高见于：再障、溶血性贫血、急性肝炎、铅中毒。

降低见于：缺铁性贫血、慢性失血、恶性肿瘤、慢性感染、肝硬化、摄入不足或吸取障碍〔胃酸缺乏、胃大部切除后〕。 〔九〕酸碱度〔PH值〕 〔7.35—7.45〕

临床意义：PH值是血液中氢离子浓度的负对数。碳酸氢盐与碳酸

的比值是决定血中PH的要紧因素，两者可代偿性升高或降低，如同时按比例升高或下降，其PH不变。因此，此PH值不可能鉴别是呼吸性或代谢性酸碱中毒，PH大于7.45为碱血症，PH小于7.35为酸血症。PH有它的局限性：

1. 只能决定是否有酸血症或碱血症，PH正常并不能排除有无酸碱失衡。

2. 单凭PH值不能区别是代谢性依旧呼吸性酸碱失衡。 〔十〕二氧化碳结合力〔CO2Cp〕 (21—32mmol/L)

临床意义：反映了机体总碳酸盐储备量，表示呼吸和代谢两种情形的综合结果。当碱储备增加时，它可能是呼吸性酸中毒的代偿，亦可能是代谢性碱中毒的结果；反之。碱储备减少时，它可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿，故仅依照CO2Cp来说明呼吸衰竭不够全面。 二、凝血四项检查

反应外源性凝血系统最常用的选择方法。

〔一〕凝血酶原时刻测定〔PT〕 〔10.0---14.0秒〕 测定值较正常对比值延长超过3秒以上才有临床意义。

PT延长要紧见于：1.外源性凝血系统的因子II、V、VII、X和纤维蛋白原减低，如先天性某因子缺乏症和低〔无〕纤维蛋白原血症，但均专门少见，获得性的见于DIC、原发性纤溶、维生素K缺乏症、肝脏疾病等。2.血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP增多等。 PT缩短要紧见于：口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病等。同时PT还用于监测香豆素类等口服抗凝剂的治疗。

〔二〕凝血酶时刻测定〔TT〕 〔16.0---18.0秒〕 测定值较正常对比值延长超过3秒以上才有临床意义。

TT延长要紧见于：肝素增多或类肝素抗凝物质存在，纤维蛋白原降解产物〔FDP〕增多及DIC、低〔或无〕纤维蛋白原血症等。 TT缩短要紧见于：样本有微小凝块或钙离子存在。

〔三〕纤维蛋白原测定〔Fbg〕 〔2.00g---4.00g/L〕 检测结果仅反映采样当时状态，需临床医师结合临床及其它检测指标进行相关判定。

Fbg增高要紧见于：糖尿病和糖尿病酸中毒、动脉血栓栓塞、急性传染病、结缔组织病、急性肾炎和尿毒症、放疗后、灼伤、骨髓瘤、休克、外科大手术、妊娠晚期和妊高症、轻型肝炎、败血症、急性感染和恶性肿瘤等。

Fbg降低要紧见于：DIC和原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化等，也见于降纤药和溶栓治疗，故是它们的监测指标之一。

〔四〕活化部分凝血活酶时刻测定〔APTT〕 (23.0---35.0秒)

测定值较正常对比值延长超过10秒以上有临床意义。

APTT延长：1.因子VIII、IX、XI血浆水平减低，如血友病等，因子VIII减少还见于部分血管性假性血友病。2.因子II、V、X和纤维蛋白原严峻缺乏，口服肝素等抗凝剂及低〔无〕纤维蛋白原血症等。3.纤溶活力增加，如继发性原发性纤溶及血循环中有纤维蛋白原降解产物，如抗FVIII或FIX抗体等。

APTT缩短：1.高凝状态，如DIC的高凝期。2.血栓性疾病，如心肌梗塞，不稳固性心绞痛，脑血管病变，糖尿病伴血管病变，肺梗死，深静脉血栓形成，妊娠高血压和肾病综合症等。 三、人类免疫缺陷病毒〔HIV抗体初筛〕 1.正常：阴性。

2.专门：HIV抗体待复查〔诊〕。须做确认试验。 四、梅毒血清学检验〔TP/RPR〕 1.正常：阴性。

2.专门：TP/RPR抗体待复查〔诊〕。须做确认试验。

HBV感染的血清学指标

常见模式〔显现率1-4%〕〔HBsAg:乙肝表面抗原 抗HBs：表面抗体 HBeAg: e抗原 抗HBe：e抗体 抗HBc：核心抗体〕

模式 1 ＋ － ＋ － ＋ 30-40% 〔1〕急慢性肝炎，〔2〕提示HBV复制，〔3〕传染性强，«大三阳» 2 ＋ － － － ＋ 10-15% 〔1〕急性HBV复制，〔2〕慢性HBsAg携带者，〔3〕传染性弱 3 ＋ － － ＋ ＋ 5-10% (1)急性HBV趋向复原。〔2〕慢性HBsAg携带者〔3〕长期连续易癌变。«小三阳»。 4 5 6 － － － － ＋ － － － － － － + － ＋ ＋ 1-30% 5-15% 2-10% 未感染过HBV。 〔1〕既往感染、仍有免疫力。〔2〕非典型复原型 〔1〕既往感染过HBV〔2〕急性HBV感染复原〔3〕少数标本仍有传染性。 7 8 9 － － － － ＋ ＋ － － － － － ＋ ＋ － ＋ 5-10% 1-6% 0.5-5% 〔1〕既往感染过HBV〔2〕急性HBV窗口期 〔1〕被动或主动免疫后〔2〕HBV感染后已康复 〔1〕急性HBV感染 HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc 显现率 临 床 意 义

少见模式〔显现率1-4%〕

模式 10 11 HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc 临 床 意 义 ＋ ＋ － － － － － ＋ － － 〔1〕急性HBV感染早期〔2〕慢性HBsAg携带者、感染性弱。 〔1〕慢性HBSAg携带者易转阴，易发生基因整合。〔2〕急性HBV感染趋向复原。 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ — — — — — — — － — ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ — — — ＋ ＋ ＋ — ＋ ＋ — — — — ＋ ＋ ＋ ＋ — ＋ ＋ — － ＋ — — ＋ ＋ — — — ＋ ＋ — — ＋ － ＋ — ＋ — ＋ ＋ — ＋ ＋ — — ＋ — 早期HBV感染或慢性携带者，传染力强 〔1〕急性HBV感染，趋向复原；〔2〕慢性携带者 〔2〕亚临床型HBV感染早期，〔2〕不同亚型HBV二次感染 同 上 亚临床型或非典型感染 同 上 亚临床型或非典型感染早期 〔1〕非典型性急性感染；〔2〕提示NANBH 非典型性急性感染； 急性HBV感染中期 HBV感染后已复原 非典型性或亚临床型HBV感染 同 上 急、慢性HBV感染趋向复原